微動脈

微動脈由毛細動脈分出，參與微循環的構成。其內膜無內彈性膜，中膜亦僅由1～2層平滑肌細胞組成，外膜甚薄。此類動脈位於微循環的起始部，對調節微循環血量有重要意義。

分動脈粥樣硬化、動脈中膜鈣化和小動脈硬化。

動脈粥樣硬化：是一種最重要的動脈硬化，病變常累及大和中等大的動脈。早期表現為脂質條紋形成，始於兒童期，呈黃色點狀或條狀的病變，微隆起或不隆起於內膜面，纖維組織成分極少，主要是細胞內外有脂質沉積。含脂質的細胞形成泡沫細胞。上述病變可自然消退，或發展擴大，脂質沉積增多，纖維組織增生，則形成斑塊。典型斑塊表面有纖維組織覆蓋，斑塊深部有粥樣物質堆積(包括不定形的物質、壞死變性細胞、泡沫細胞和膽固醇結晶)，稱為粥樣斑塊。斑塊內及周圍可有少量淋巴細胞浸潤和鈣化。隨着斑塊的增大，營養小血管長到斑塊的底部和邊角，形成血管網。斑塊與其附近的血管壁硬度不同，在血流衝擊或血管壁痙攣的因素作用下，斑塊周圍小血管破裂出血，形成血腫，繼而斑塊破裂形成潰瘍。有鈣化、潰瘍及血栓形成的斑塊稱為複合性斑塊。

動脈粥樣硬化的臨牀表現多因病變造成血管狹窄而引起，主動脈受累常較冠狀動脈、腦動脈為早，但由於主動脈管腔粗大，即使有較重病變，臨牀上也不引起明顯症狀。但若病變廣泛而嚴重，則主動脈及其分支的硬化而降低其管壁彈性，當心髒收縮時，由於血管膨脹不良，不能暫時保留自心臟排出的血液，引起收縮壓升高，脈壓增大，加重心臟負擔。體檢可發現主動脈濁音區擴大，主動脈瓣區第二心音亢進，帶金屬調，並可有輕度收縮期雜音。X線檢查可見胸主動脈屈曲延長，主動脈弓向上聳起並向左突出，有時可見鈣質沉着。當主動脈硬化併發主動脈瓣關閉不全或形成主動脈瘤時，則可引起相應的體徵，且後果堪慮。

冠狀動脈粥樣硬化病變輕時，並不引起顯著的心肌供血障礙，可無症狀，臨牀上不易發現。當病變繼續發展，使動脈管腔狹窄，甚至完全閉塞，心肌供血減少或部分中斷，即可引起心肌缺血、壞死、硬化，損害心臟功能。只有當心肌發生明顯缺血時，冠狀動脈粥樣硬化才能在臨牀上被發現，稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化一詞僅表明冠狀動脈發生了特異性的粥樣硬化病變，並不反映是否已引起了心臟病。

腦動脈粥樣硬化，可引起眩暈、頭痛與昏厥，動脈有血栓形成，可引起腦血管意外，突然意識喪失，癱瘓及失語等表現。後期腦萎縮時，可有精神變態、行動失常、痴呆等症狀；腎動脈粥樣硬化，可引起頑固性高血壓，如有腎動脈血栓形成，可有腎絞痛、尿閉等症狀；腸繫膜動脈粥樣硬化，可引起消化不良、便秘或腹瀉等，血栓形成時，劇烈腹痛、腹脹，甚至便血、麻痹性腸梗阻及休克；四肢動脈粥樣硬化，下肢多見，可有間歇性跛行，嚴重者可產生壞疽。

動脈中膜鈣化：這種動脈硬化的發生，似與年齡有關，老年人常發生在頭頸肢體動脈的內彈力膜及肌層(中層)。病理形態的主要改變是動脈內彈力膜及附近中膜肌層退變及鈣沉着，從而使血管壁變硬。一般不引起顯著的血液供應障礙，故無重要臨牀意義。

小動脈硬化：病變發生於末梢小動脈。內膜有不定型的物質沉積，呈透明變性，內含脂質，內彈力板腫脹。由於內膜的變化使小動脈管腔縮小。多與高血壓有關，在實驗動物高血壓模型中，6周後即開始有上述小動脈的改變。小動脈硬化影響器官的血液供應障礙，以腦和腎臟受累最為明顯。