對稱分裂

基於平面波角譜理論研究了利用軌道角動量操控光子自旋霍爾效應中的非對稱分裂。以光束在空氣－玻璃界面反射為例，建立了描述渦旋光束的光子自旋霍爾效應的傳輸模型，發現左旋和右旋圓偏振分量的橫向位移是關於入射面不對稱的，其中兩個自旋分量位移的大小和方向是由渦旋光束的拓撲荷數所決定。軌道角動量誘導的非對稱分裂可以看成是兩自旋分量相對於入射面的整體偏移，這個軌道偏移本質上可以看成是線偏振渦旋光束的伊姆伯特費多羅夫（Imbert－Fedorov）效應。 ^[1] 

為了清楚地描述這個有趣的不對稱分裂現象，模擬入射角θ_i=60°時反射光的強度分佈。考慮水平偏振光 入射，通過反射光束強度分佈。可以看到渦旋光束的強度分佈呈現出非對稱性，這是由於實際的渦旋光束包含 一 個有限範圍的入射角譜成分，對於位於此入射角附近的角譜分量由於反射係數r_p 趨於零，其對應的反射光場會部分消失，此為正交偏振效應。 對應在不同的拓撲荷數下左右兩個自旋偏振態的強度分佈情況。為了使橫移量表現地更明顯，把它放大兩倍。綠色實線表示幾何參考中心，綠色虛線表示光束重心位置。其中反射場的強度分佈 中顯示的位移幅值和方向可以看到隨着拓撲荷數的絕對值的增加，非對稱分裂現象將變得更加明顯。

再細緻分析光束重心的橫移表達式，第一項表示左、右圓偏振的自旋分裂，第二項表示軌道偏移。可以看出渦旋光束的重心橫移與拓撲荷數和偏振態是有關的。當l=0時，公式只有第一項，就退化為高斯光束的自旋霍爾效應，橫移是關於入射面對稱的。當l≠0，兩項都存在，額外的軌道偏移導致了關於入射面不對稱的自旋分裂發生，這個軌道偏移本質上可以看成是線偏振渦旋光束的伊姆伯特費多羅夫 （Imbert－Fedorov）效應，這也意味着線偏振的高斯光束沒有Imbert－Fedorov效應。 ^[1] 

着重考慮角動量的轉換規律，用來解釋軌道角動量所導致的非對稱自旋分裂的內在物理原因。無論是水平偏 振光還是垂直偏振光，自旋－軌道相互作用是自旋相關的，而軌道－軌道相互作用是自旋不相關的。其對應所導致的結果就是自旋－軌道轉換直接誘導對稱的自旋分裂，而軌道－軌道轉換直接誘導整體橫向偏移，綜合作用就 是關於入射面的非對稱自旋分裂。此分裂所導致的橫移由兩類組成：兩個自旋分量關於入射面的對稱橫移，再加 上光束整體偏移。這個整體偏移就是線偏振渦旋光束的Imbert－Fedorov位移。其實仍然是左右圓 偏振光的對稱分裂，只是軌道角動量導致了線偏振渦旋光束髮生了整體的偏移，且軌道角動量決定了光束重心偏 移的方向和強弱。從角動量守恆定律角度來看，隨着拓撲荷數絕對值的增加，光束整體偏移現象更明顯。 ^[1] 

幹細胞通過對稱和不對稱分裂進行增殖。前者多發生於發育過程或受傷害後的增殖過程中，而後者在使幹細胞維持自身特性（自我更新）的同時也能產生分化的後代細胞，是其維持合適的幹細胞數的一種方式，因而被認為是幹細胞的典型特徵。幹細胞對稱分裂和不對稱分裂之間的平衡對成體再生能力起關鍵作用，失調則可能導致腫瘤。 ^[2] 

不對稱細胞分裂在幹細胞調控過程中發揮重要作用。研究表明不同物種，不同組織間的幹細胞不對稱分裂機制不盡相同甚至完全不同，但可能有一些共同的調控過程，概括起來主要有如下幾種。

1）細胞分裂時細胞命運決定因子不對稱分佈於子細胞中。典型例子是Drosophila成神經細胞的不對稱分裂。在Drosophila成神經細胞中，一個進化中保守的細胞命運決定因子Numb對稱分佈於將要分化的子細胞中。Numb 是Notch信號通路的抑制因子，其不對稱分佈導致細胞命運的不同 。

2）細胞極性因子不對稱分佈或受外源信號調控導致中心粒和紡錘體的不對稱分佈。Par-3，Par-6和aPKC這 3種蛋白在胞內的不對稱分佈決定了細胞極性軸的取向，進而引發其它命運決定蛋白和紡錘體的極性分佈。此外，Yamashita等報道在Drosophila雄性生殖幹細胞分裂過程中，在幹細胞巢提供的信號的作用下，母細胞的中心粒留在靠近細胞巢一側，而子中心粒移入細胞另一側，產生的兩個子細胞命運也不同。 ^[2] 

3）幹細胞巢通過信號傳導和直接與幹細胞相互作用調控其分裂面和胞內信號不均分佈導致幹細胞的不對稱分裂。幹細胞巢是維持幹細胞狀態的“微環境”。Drosophila生殖幹細胞可重複地定向分裂產生一個留在幹細胞巢中的保留幹細胞特徵的子細胞和一個被排出幹細胞巢並開始分化的子細胞。卵巢中，組成幹細胞巢的帽細胞合成配體 Decapentaplegic（DPP）和 Glass bottom boat（GBB），他們可激活生殖幹細胞中的骨形態發生蛋白（BMP）信號傳導，因此抑制編碼促進分化的蛋白的bag-of-marbles 基因。幹細胞巢和生殖幹細胞接觸部位的特定連接將幹細胞錨定於其上。更重要的是，這些定向不對稱分裂的幹細胞控制子細胞的定位，進而控制它們與外界信號的接觸從而調控幹細胞特性。

4）不朽DNA鏈在子細胞和母細胞中的不對稱分配。Shinin等在成體肌肉乾細胞肌衞星細胞中已觀察到母細胞的DNA鏈傾向於共同進入某一子細胞，這從一定程度上暗示維持幹細胞特性的子細胞保留母鏈DNA，以避免可能發生的複製錯誤和突變。該現象在體外培養中同樣存在，説明其獨立於體內的幹細胞巢。

5）染色體的表觀遺傳修飾，摺疊形成二級結構等。一些染色質結合因子，如可激活或抑制組蛋白修飾的因子，可影響參與自我更新過程的DNA結合蛋白的表達和作用，進而影響該DNA的表達和活性，使表觀修飾不同的子細胞具有不同的表達和命運，參與不同的生理活動。 ^[2] 

在無脊椎動物和脊椎動物的發育過程中均能觀察到幹細胞的對稱分裂，且對稱分裂在創傷修復和再生中也十分常見。幹細胞以對稱分裂方式增殖以幹細胞數目的增加為標誌。

在C·elegans 的生殖系中，線蟲孵化出來時僅有兩個生殖幹細胞，但在以後的幼蟲發育階段，它們卻繁殖出成體性腺中約2000個子細胞，包括一池未分化的性細胞和一池分化的配子細胞。一些證據表明C·elegans生殖細胞在幼蟲發育階段對稱分裂。首先，分裂產生的子細胞具有相同的大小和形態，且分裂面和子細胞的位置也不固定。第二，一個或多個生殖細胞可通過激光消融被移除而不影響幹細胞自我更新和產生配子的能力。第三，實驗上在早期發育階段，即當所有生殖細胞均在增殖的時候，對幹細胞巢的重新定位使只要接近它的生殖細胞均能維持乾性。最後，幹細胞巢的複製導致幹細胞池的翻倍。因此，在生殖細胞系的增殖階段，C·elegans生殖細胞產生具有相同發育潛能，卻由於位置和幹細胞巢數目的不同最終具有不同分化命運的子細胞。在Drosophila幼蟲發育過程中，最近也觀察到了類似的生殖細胞對稱分裂的現象。 ^[2] 

哺乳動物幹細胞在胚胎或早期幼體發育階段似乎也大量經歷對稱分裂以擴增幹細胞數量。例如，小鼠造血幹細胞在妊娠中期每天都將數量翻倍，表明這些幹細胞中的大部分都須經歷對稱的自我更新分裂。但是，對這些幹細胞分裂的直接觀測尚未實現。類似的，幼體表皮的細胞分裂也似乎大多數是等分，在幹細胞存在的基底層產生形態相同的未分化細胞。但是，形態位置相同，均存在於幹細胞部位的子細胞仍有可能具不同的分化潛能。因此，在沒有直接證據表明發育潛能和細胞命運的時候，對等分裂和不等分裂的推斷都是基於一個不完整的標準的，只是暫時適用的。 ^[2]