加強作用

由於一種病毒與第二種不殺死細胞的病毒共同感染細胞的結果，而使此病毒量增加，叫做加強作用。例如，在接種水泡性口炎病毒(vsv)前先用副流感Ⅰ型病毒感染細胞，則接種後VSV的產量增加。

副流感Ⅰ型病毒是一種加強病毒，它能抑制干擾素的產生及其作用。用副流感Ⅰ型病毒感染雞胚後，產生一種細胞蛋白質，叫做“加強者”，並且把它釋放到雞胚的羊水中，這種“加強者”具有一種抗干擾素的作用，而不是病毒直接的作用。

雖然加強作用和互補作用都能導致病毒量的增加，但它們卻是有區別的。互補作用是一種病毒產生的蛋白質為另一種病毒所利用，而加強作用，則是抑制蛋白質(干擾素)的產生或其作用被加強病毒所抑制。

最近，Vaslin等人T細胞HuT78培養快速致病株SIV_smmB670，取無細胞上清用β一丙烯內酯滅活，然後經蔗糖等密度梯度離心提純，用高效佐劑Ribi Detox(含有分枝桿菌細胞壁骨架和單磷酰脂A)以油包水或水包油的方式與滅活並提純的病毒進行乳化，每個劑量含病毒蛋白100μg。分別以兩個月和四個月的間隔，三次肌肉內接種羅猴，A組(五隻)注射水包油疫苗，B組(五隻)注射油包水疫苗。在最後一次免疫之後三個月，用10～100個半數猴感染劑量的SIV_mac251攻擊，該攻毒株是用猴PBMC培養的，與製備疫苗所用的病毒SIV_smmB670不是同源性毒株，但也是快速致病株。

在攻毒前，B組猴產生強烈的免疫應答，ELISA抗體滴度為10⁵～10⁶，中和抗體滴度為160～320，淋巴細胞在體外對免疫原刺激呈強烈的增生反應併產生1L一2。A組猴不能檢出中和抗體，ELISA抗體滴度也較低(10²～10⁴)，淋巴細胞對免疫原的刺激沒有增生反應，1L一2的產生也較少。另外，這些動物還產生高滴度的人細胞抗體，還有牛血清白蛋白的抗體。攻毒試驗表明，兩組猴對攻毒均無保護反應，而且，B組猴的臨牀表現比A組或對照組猴更為嚴重，在攻毒後七天發生高熱和嚴重的淋巴腺病，在攻毒後14天，發生嚴重的病毒血症。

該研究表明，全病毒滅活疫苗對異源性SIV毒株沒有保護作用。相反，疫苗誘導的高滴度抗體(包括中和抗體)反而能加強異源毒株的感染性和致病性 ^[1]  。

利尿酸與卡那黴素聯合應用，曾觀察其急性或慢性情況下的耳毒作用。10毫克/公斤利尿酸及100毫克/公斤卡那黴素合用在兩種暴露情況下，較之合用少量卡那黴素(50毫克/公斤)，所測出的電位有顯著下降，

其結果主要表現為EP(耳蝸內電位)的改變。所以，利尿酸及卡那黴素的作用，似主要影響血管紋的代謝。 根據作者在急性情況下的電生理學觀察，不僅同時的藥物暴露可增加其耳毒性後果，而且在以後的應用中也造成治療上困難，如以往曾用過耳毒性抗菌素，繼之用和利尿酸即如此。所以，對每一病人採用利尿酸之前，應仔細詢問以往用藥的歷史 ^[2]  。