全身性外科感染

全身性外科感染

嚴重感染引起的全身反應包括體温、呼吸、心率及白細胞計數方面的改變，上述反應並非感染所特有，亦可見於創傷、休克、胰腺炎等情況，其實質是嚴重侵襲造成體內炎症介質大量釋放而引起的全身效應，稱全身炎症反應綜合徵。臨牀表現：體温 >38℃或90次/分 呼吸>20次/分 白細胞計數>12×10∧9/L或L，或未成熟粒細胞>10%由感染引起的全身炎症反應綜合徵，統稱為膿毒症。其中血培養檢出病原菌者，稱菌血症。當膿毒症合併有器官灌注不足的表現(乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等)，稱膿毒綜合徵。嚴重者可致感染性休克、多器官功能不全綜合徵。全身性感染的常見致病菌革蘭染色陰性桿菌 常見為大腸桿菌、擬桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌。革蘭染色陽性球菌 常見為①金黃色葡萄球菌；②表皮葡萄球菌 無芽孢厭氧菌 常見為擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌和厭氧鏈球菌。真菌 白念珠菌感染多見。

普通外科

全身性感染不僅由於病原菌，還因其產物內毒素、外毒素等和它們介導的多種炎症介質對機體的損害。

①驟起寒戰，繼以高熱可達40一41℃，或低温，起病急，病情重，發展迅速；

②頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、腹脹，面色蒼白或潮紅、出冷汗。神志淡漠或煩躁、譫妄和昏迷；

③心率加快、脈搏細速，呼吸急促或困難；

④肝脾可腫大，嚴重者出現黃疸或皮下出血淤斑等。

①白細胞計數明顯增高，一般常可達(20～30)x10^9/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出現毒性顆粒；

②可有不同程度的酸中毒、氮質血癥、溶血、尿中出現蛋白、血細胞、酮體等，代謝失衡和肝、腎受損徵象；

③寒戰發熱時抽血進行細菌培養呈陽性．較易發現細菌。 如病情發展，感染未能控制，可出現感染性休克及急劇發展為多器官功能不全乃至衰竭。 膿毒症的臨牀表現尚因感染致病菌種的不同，存在某些差別。

根據臨牀上常見的致病菌可分為三大類型：

1．革蘭染色陽性細菌膿毒症 主要致病菌是金黃色葡萄球菌，它們的毒素能使周圍血管擴張，阻力降低。多見於嚴重的癰、急性蜂窩織炎、骨與關節化膿性感染等。臨牀特點：可有或無寒戰，發熱呈稽留熱或弛張熱。病人面色潮紅，四肢温暖、乾燥，多呈譫妄和昏迷。常有皮疹、腹瀉、嘔吐，可出現轉移性膿腫，易併發心肌炎。發生休克的時間較晚，血壓下降也較緩慢。

2．革蘭染色陰性桿菌膿毒症 常為大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌所引起，多見於膽道、尿路、腸道和大面積燒傷感染等。它們的毒素可以引起外周血管收縮，管壁通透性增加，微循環瘀滯，並形成微血栓，細胞缺血、缺氧。臨牀特點：一般以突然寒戰開始．發熱可呈間歇熱，嚴重時體温不升或低於正常。病人四肢厥冷、發紺、少尿或無尿。有時白細胞計數增加不明顯或反見減少。休克發生早．持續時間長。

3．真菌性膿毒症 常見致病菌是白色念球菌。多發生在原有細菌感染經廣譜抗生素治療的基礎上。總的説來，其臨牀表現酷似革蘭染色陰性桿菌膿毒症。病人突然發生寒戰、高熱。一般情況迅速惡化，出現神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克。少數病人尚有消化道出血。周圍血象常可呈白血病樣反應，出現晚幼粒細胞和中幼粒細胞，白細胞計數可達25xl0∧9/L。

導致全身性外科感染的原因是致病菌數量多、毒力強和(或)機體抗感染能力低下。它常繼發於嚴重刨傷後的感染和各種化膿性感染，如大面積燒傷創面感染、開放性骨折合併感染、急性瀰漫性腹膜炎、急性梗阻性化膿性膽管炎等，但還有一些潛在的感染途徑值得注意。 靜脈導管感染：靜脈留置導管、尤其是中心靜脈置管，護理不慎或留置時間過長面污染，很易成為病原菌直接侵入血液的途徑。如形成感染灶．可成為不斷播散病菌或毒素的來源。 腸源性感染：腸道是人體中最大的“儲菌所”和“內毒素庫”。健康情況下，腸粘膜有嚴密的屏障功能。在嚴重創傷等危重的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內致病菌和內毒素可經腸道移位而導致腸源性感染。 原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒症、長期或大量應用皮質激素或抗癌藥等的病人，患化膿性感染後較易導致全身性感染。

全身性感染的常見致病菌：

1．革蘭染色陰性桿菌 當代外科感染中革蘭陰性桿菌感染已超越革蘭陽性球菌，常見為大腸桿菌、擬桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌．其次為克雷伯菌、腸桿菌等。這一方面由於抗生素篩選的結果，另外由於創傷所致的壞死組織利於此類細菌繁殖生長。而且腸道內常駐此類細菌，腹腔、泌尿生殖系統與會陰等鄰近部位感染常難避免受其污染。此類細菌的主要毒性在於內毒素，有些抗生素雖能殺菌，但對內毒素及其介導的多種炎症介質是無能為力的，因此，由革蘭陰性桿菌所致的膿毒症一般比較嚴重，可出現三低現象(低温、低白細胞、低血壓)．發生感染性休克者也較多。

2．革蘭染色陽性球菌 較常見的有三種：

①金黃葡萄球菌感染常年不減，是因出現多重耐藥性的菌株，包括對β內酰胺類、氨基糖甙類均耐藥，這類菌株還傾向於血液播散，可在體內形成轉移性膿腫。有些菌株局部感染也可引起高熱、皮疹，甚而休克。

②表皮葡萄球菌曾多年被劃歸“非致病苗”。由於易粘附在醫用塑料製品如靜脈導管等，細菌包埋於粘質中，可逃避機體的防禦與抗生京的作用。近年的感染串明顯增加。

③腸球菌是人體腸道中的常駐菌，可參與各部位的多菌感染，有的腸球菌膿毒症，不易找到原發灶。

3．無芽胞厭氧菌 無芽胞厭氧菌普通細菌培養無法檢出，因此被忽略。近代由於厭氧培養技術的提高，發現腹腔膿腫、闌尾膿腫、肛旁膿腫、膿胸、腦膿腫、吸入性肺炎、口腔頜面部壞死性炎症、會陰部感染等多含有厭氧菌。厭氧茁感染有2/3同時有需氧菌。兩類細菌有協同作用，能使壞死組織增多，易於形成膿腫。膿液可有糞臭樣惡臭。常見的無芽胞厭氧菌是擬桿菌，梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌和厭氧鏈球菌。

4．真菌 外科真菌感染中特別應注意白念珠菌、麴黴菌、毛黴菌、新型隱球菌等，屬於條件性感染：

①在持續應用抗生素情況下，特別是應用廣譜抗生素，真菌得以過度生長，成為一般細菌感染後的二重感染；

②基礎疾病重，加上應用免疫抑制劑、激素等，使免疫功能進一步削弱；

③長期留置靜脈導管。

全身性感染不僅由於病原菌，還因其產物內毒素、外毒素等和它們介導的多種炎症介質對機體的損害。在感染過程中，細菌繁殖和裂解遊離、釋放毒素，毒素除其本身的毒性外，能刺激機體產生多種炎症介質，包括如腫瘤壞死因子、白介素—1、白介素-6、白介素－8等，以及氧自由基、一氧化氮等等，這些炎症介質適量時可起防禦作用，過量時就可造成組織損害。感染如得不到控制，可因炎症介質失控，並可互相介導，發生級聯或網絡反應，導致因感染所致的全身性炎症反應綜合徵，臟器受損和功能障礙，嚴重者可致感染性休克、多器官功能不全綜合徵。

根據在原發感染灶的基礎上出現典型膿毒症的臨牀表現，一般不難作出初步診斷。可根據原發感染灶的性質及其膿液性狀，質及其膿液性狀，結合一些特徵性的臨牀表現和實驗室檢查結果綜合分析，可大致區分致病菌為革蘭染色陽性或陰性桿菌。但對原發感染病灶比較隱蔽或臨牀表現不典型的病人．有時診斷可發生困難。另外，對臨牀表現如寒戰、發熱、脈搏細速、低血壓、腹脹、粘膜皮膚瘀斑或神志改變，不能用原發感染病來解釋時，也應提高警愠。對這類病人應密切觀察和進一步檢查，以免誤診和漏診。 確定致病菌應作血和膿液的細菌培養，但由於在發生膿毒症前多數病人已經抗菌藥物治療，以至血液培養常得不到陽性結果，故應多次或一天內連續多次、最好在預計將發生寒戰、發熱前抽血作細菌培養，可提高陽性率。對多次血液細菌培養陰性者，應考慮厭氧菌或真菌性膿毒症，可抽血作厭氧性培養，或作尿和血液真菌檢查和培養。

治療：全身性感染應用綜合性治療，主要是處理原發感染灶、抑制和殺滅致病菌和全身支持療法。

1．原發感染灶的處理 首要的是明確感染的原發灶，作及時、徹底的處理，包括清除壞死組織和異物、消滅死腔、膿腫引流等等，還要解除相關的病因，如血流障礙、梗阻等因素。如一時找不到原發灶，應進行全面的檢查，特別應注意一些潛在的感染源和感染途徑，並予以解決。如靜脈導管感染時，拔除導管應屬首要措施。危重病人疑為腸源性感染時，應及時糾正休克，儘快恢復腸枯膜的血流灌注；通過早期腸道營養促使腸粘膜的儘快修復；口服腸道生態製劑以維護腸道正常菌羣等。

2．抗菌藥物的應用 參照本章第六節。但不要等待培養結果，可先根據原發感染灶的性質及早聯合應用估計有效的兩種抗生素，並應用足夠劑量。再根據細菌培養及改用對原來感染有效的窄譜抗生素，並全身應用抗真菌藥物。

3．支持療法 補充血容量、輸注新鮮血、糾正低蛋白血虛等。

4．對症治療 如控制高熱、糾正電解質紊亂和維持酸鹼平衡等。 還應對心、肺、肝、腎等重要臟器受累，以及可能原有的糖尿病、肝硬化時給予相應的處理。