假腫瘤

病因及發病機制

假腫瘤性胰腺炎的病因：①國外以慢性酒精中毒為主要原因。動物實驗證明大鼠連續飲用含20%酒精30個月，半數以上動物發生胰腺炎的組織學改變。國內以膽繫結石為重要原因，亦可有自身免疫機制參與，近年發現部分胰腺炎病人血清中含有特異性抗胰腺抗體[4]；②以脾動脈為主的胰腺有關動脈硬化，阻塞而引起缺血，進而發生缺血性胰腺炎；③甲狀旁腺機能亢進引起慢性胰腺炎[5]。

假腫瘤性胰腺炎的形成：慢性胰腺炎呈現—局灶性非鈣化包塊，很象腫瘤，常與胰腺癌難以鑑別：Luetmer等(1989)認為小葉間或導管周圍纖維組織增生和慢性炎性細胞浸潤可引起炎性腫塊。慢性胰腺炎反覆發生形成纖維化可引起炎性腫塊，而侷限性炎性腫塊也可加重形成瀰漫性胰腺炎。Saries等(1965)認為此病不能作為慢性胰腺炎的特殊類型，它是慢性胰腺炎的早期階段，為一不常見的大的原發病灶。HansdeVreis等[6]認為假腫瘤形成原因可能是機械力學或熱力學誘發炎症改變。

病理特性

假腫瘤性胰腺炎病理表現的直接徵象是非特異性的。主要為腺泡和間質纖維化，增生、炎性水腫和小血管增生，胰周軟組織也可發生纖維化。另外，肝外膽管胰腺段2～3cm狹窄，輪廓光滑對稱，為典型向心性，不可逆改變及沙鐘形狹窄，同時有不全梗阻，但括約肌開閉自如，是慢性胰腺炎常見併發症。

在胰管擴張方面，胰管不規則擴張，(由於管內栓子和結石形成)及胰管分支及微細胰管不規則擴張，僅見於慢性胰腺炎。

假腫瘤性胰腺炎表現的繼發徵象：可見到形成瀰漫性或侷限性胰腺腫大。胰周，胰後均無侵犯。通常一般慢性胰腺炎可引起脾靜脈栓塞，導致內臟靜脈局部高壓。胰腺腫塊可造成外壓性脾靜脈不完全閉塞。

胰腺結石及鈣化也是此病較具有特徵性表現。胰腺結石多數由於蛋白組成的蛋白栓子沉積、阻塞胰管，繼以鈣質沉積並與脱落上皮及碎屑共同構成一種複合物。胰腺鈣化可分為兩類，一為胰石，二為假性胰石(胰實質內鈣化)。