β-甲氨基-L-丙氨酸

根據一些研究，BMAA 被視為導致“關島型肌萎縮性側索硬化—帕金徵羣痴呆綜合症”（ALS/PDC）的可能成因，在關島的查莫羅人罹患這症狀的機率十分高，當地人稱之 Lytico-boding，“Lytico”意指肌肉萎縮，“Boding”則是肌肉僵硬的意思。香港中文大學生物化學系副教授陳竟明指，人體會從食物吸收蛋白氨基酸，代謝物會被排出體外，但神經細胞可能未能識別氨基酸的代謝物BMAA，遺留體內而損害神經系統。但中大腦神經科主任黃家星指，尚未確定 BMAA對人類有害，難以估計安全的食用量。

1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高於已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年後，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來製造傳統藥物，但因為第二次世界大戰後，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的 BMAA。

其後的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。

一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其後終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恆河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，症狀包括：

* 四肢肌肉萎縮。

* 脊髓的前角細胞產生非反應性退化。

* 大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。

* 皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。

* 中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。

* 行為機能障礙。

亦有研究將老鼠脊髓抽出培植，發現小量BMAA積累能選擇性殺死從老鼠的神經元。BMAA活化“AMP-KA穀氨酸受體”（AMPA-Kainate glutamate Receptor）並加速體內生產自由基。

國際間對食用藍藻門生物開始關注，因為不論土生和水生的藍藻生物皆含有的BMAA，並可能透過食物鏈不斷累積產生生物放大作用，對人類的損害將逐漸增加。香港中文大學亦呼籲大眾停止食用同屬藍藻門的髮菜，減輕患上柏金遜症和老人痴呆症的風險。