一氧化碳

在古希臘時代，哲學家亞里士多德（Aristotle，前384年－前322年）曾記錄了燃燒的煤炭散發有毒煙氣（toxic fumes）的現象。當時有這樣一種執行死刑的方法：將罪犯關在一間浴室，並在浴室內放置文火燃燒的煤炭（smouldering coals）。對此，古希臘醫生蓋倫（Galen，129年－199年）推測，由於浴室內空氣的組成（composition）發生了變化，因此呼入後會對人體造成傷害。 ^[5] 

之後，比利時化學家海爾蒙特（即揚·巴普蒂斯塔·範·海爾蒙特，Jan Baptista van Helmont，1580年－1644年）曾在實驗中研究燃燒木炭和其他可燃物生成的碳氣（gas carbonum），發現由文火燃燒的木炭（smouldering charcoal）產生的一種有毒氣體能危及自己的生命，並記述了自己被燃燒的木炭的煙燻時的症狀——一氧化碳中毒的症狀。 ^[5] 

1776年，法國化學家拉索納（即約瑟夫·瑪麗·弗朗索瓦·拉索納，Joseph Marie François de Lassone，1717年7月3日－1788年12月6日或8日，又譯“J.M.F.德拉松” ^[6]  “拉索內” ^[7]  “賴森” ^[8]  “列桑” ^[9]  和“拉遜” ^[10]  等）通過加熱鋅白和木炭而製得了一氧化碳氣體。但由於一氧化碳燃燒時產生了與氫氣類似的藍色火焰，拉索納在《皇家科學院備忘錄》（Mém. de l 'Acad. Roy des Sciences）（Vol. XC）中錯誤地把製得的一氧化碳氣體描述為“一種性質極怪異的可燃空氣”——氫氣。 ^[11-12]  之後，普里斯特利（即約瑟夫·普里斯特利，Joseph Priestley，1733年－1804年）在1785年利用木炭加熱鑄皮（氧化鐵）製備了一氧化碳，但由於信奉“燃素説”，他也誤以為製得的是“可燃空氣”。 ^[5] 

1801年，《尼克森雜誌》（Nicholson’s Journal）上發表了蘇格蘭化學家克魯克尚克（即威廉·康伯蘭·克魯克尚克，William Cumberland Cruikshank，1745年－1800年6月27日，又譯“威廉·克魯克香克” ^[6]  等）的2篇報告，證明了普里斯特利所謂的“可燃空氣”是由碳元素和氧元素組成的化合物。 ^{[5]  [13-14]} 

1846年，法國生理學家克勞德·伯納德（Claude Bernard，1813年－1878年）讓狗吸入一氧化碳氣體，發現狗的血液“變得比任何動脈中的血都要鮮紅”，這是最早對一氧化碳毒性進行的研究（血液變成“櫻桃紅色”的現象後來被證實為是一氧化碳中毒的特有的臨牀症狀）。 ^[12] 

CO分子是由一個C原子和一個O原子結合成的異核雙原子分子，分子形狀為直線形。 ^{[15]  [16]} 

根據電子配對法（價鍵理論），C原子（1s²2s²2p_x2p_y）和O原子（1s²2s²2p_x²2p_y2p_z）各含兩個未成對的電子，由此可以構成兩個共價鍵：一個是2p_x沿x軸偶合構成的σ鍵，另一個是2p_y電子沿x軸“肩並肩”構成π鍵。其結構應該是一般的雙鍵結構：

。與此相應的，其雙鍵的特性應該與一般的碳氧雙鍵（羰基）一樣，即鍵長為121 pm、鍵能為724 kJ/mol〔約173千卡/克鍵，克鍵指1克分子（gram-atom）物質所含鍵的數量，即1mol鍵 ^[17-18]  〕、偶極矩為7.7×10^-30C·m（約2.3德拜）。但實際測得CO的鍵長為113 pm，比一般碳氧雙鍵的短；鍵能為1071.1kJ/mol（約256千卡/克鍵），比一般碳氧雙鍵的大；偶極矩為3.3×10^-31 C·m（約0.1德拜），約為一般碳氧雙鍵的

。由於以上矛盾，有學者提出了三重鍵的結構式：

，即在CO分子中，除有一個σ鍵和一個π鍵外，還有一個配位鍵（用“←”表示）。 ^{[15]  [19-20]} 

而按照分子軌道法（分子軌道理論），可以自然地得到CO分子具有三重鍵的結構。按照分子軌道法，CO分子軌道是由C原子軌道和O原子軌道組合而成的，CO分子軌道形成式為

從CO分子軌道形成式來看，CO分子和N₂分子結構十分相似，都是以三重鍵（σ+π+π）結合的：一個σ鍵（

），兩個π鍵（

和

），其中一個π鍵為配位鍵，共用電子對由O原子提供。其成鍵過程為：C原子的最外層有4個電子，O原子的最外層有6個電子，C原子的2個單電子進入到O原子的p軌道和O原子的2個單電子配對成鍵，形成兩個共價鍵，然後O原子的孤電子對進入到C原子空的P軌道中形成一個配位鍵，總共形成了三個共價鍵。 ^{[15]  [16]  [20]  [21]} 

其分子軌道能級圖為：

由於是CO分子是以三重鍵結合的，故CO的鍵長比一般碳氧雙鍵短、鍵能比一般碳氧雙鍵大；同時，由於O原子的電負性比C原子的高，電子雲應該偏向O原子，從而CO分子應該有較大的偶極矩，但CO分子中形成配位鍵的電子對是由O原子單獨提供的，使電子雲又反饋到C原子上，在一定程度上補償了因O原子和C原子間電負性差所造成的極性，使得CO分子偶極矩很小，與CO分子偶極矩很小的事實一致。 ^{[15]  [20]  [23]} 

在通常狀況下，一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶於水的氣體， ^[24]  其物理常數如下表：

（表格參考資料： ^[2]  ）

一氧化碳分子是不飽和的亞穩態分子，在化學上就分解而言是穩定的。常温下，一氧化碳不與酸、鹼等反應，但與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高温能引起燃燒、爆炸，屬於易燃、易爆氣體。因一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能被氧化成+4價，具有還原性；且能被還原為低價態，具有氧化性。 ^{[25]  [26-28]  [29]} 

一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳：

，燃燒時發出藍色的火焰，放出大量的熱。 ^[28] 

由於一氧化碳分子中碳氧鍵很牢固，需要有很高的活化能，故一氧化碳實際上不能進行無催化分解。當一氧化碳活性吸附在某些物質的晶體表面上時，才有可能進行分解。這些物質中以鐵居首位，有鐵參與的一氧化碳分解機理可以表示為：

總的化學反應方程式為：

。 ^[30-31] 

在一定條件下，一氧化碳和水蒸氣等摩爾反應生成氫氣和二氧化碳：CO + H₂O → H₂+ CO₂。在工業裝置中，早期的一氧化碳變換反應通常分兩段進行，即高（中）温變換和低温變換。高（中）温變換用鐵系作催化劑，典型水蒸汽和一氧化碳比為3左右，在温度為300～500℃、空速為2000～4000 h^-1的條件下，高温變換爐出口一氧化碳含量為2%～5%；低温變換用高活性銅鋅催化劑，在温度為180～280℃、空速為2000～4000 h^-1的條件下，低温變換爐出口一氧化碳含量為0.2%～0.5%。 ^[25] 

在不同的反應條件和催化劑作用下，一氧化碳加氫可合成多種有機物，如：合成甲醇、費託（Fischer-Tropsch）法合成烴（費託合成）、合成甲烷（甲烷化反應）、合成乙二醇、合成聚亞甲基（polymethylene）等。 ^[25] 

（1）合成甲醇

選用銅-鋅-鉻催化劑，在温度為230～270℃、壓力為5～10MPa、空速為20000-60000 h^-1的條件下，一氧化碳和氫氣反應生成甲醇：CO + 2H₂→CH₃OH。 ^[25] 

（2）費託合成

一氧化碳和氫氣的混合氣體在催化劑（如鐵鈷催化劑）和適當條件（温度為190～350℃、壓力為0.7～20MPa）下可以反應生成液態的烴或碳氫化合物（hydrocarbon）。 ^[32]  這一反應為非均相反應，反應產物是以直鏈烷烴和烯烴為主的混合物，可用以下反應通式表示：

或

。 ^[25] 

（3）甲烷化反應

以鎳作催化劑，在温度為230～450℃、壓力為0.1～10 MPa、空速為500-25000 h^-1的條件下，氫氣與一氧化碳之比不小於3時，可反應生成甲烷：CO + 3H₂→CH₄+H₂O。這一反應為多相催化的氣相反應，是費託合成的特例。 ^[25] 

（4）合成乙二醇

以羰基銠絡合物作催化劑，在温度為150～300℃和極高壓力（約300MPa）下，氫氣與一氧化碳（氫氣與一氧化碳之比接近1）轉化為多元醇的選擇性為60%～70%。其中，以乙二醇（HOCH₂CH₂OH）為主：2CO + 3H₂→HOCH₂CH₂OH。反應在液相溶液中進行，副產物有丙二醇、丙三醇、甲醇、乙酸甲酯以及少量的高級醇等。 ^[25] 

（5）合成聚亞甲基

以金屬釕作催化劑，一氧化碳和氫氣在有利於甲烯（CH₂）合成的壓力（100～200MPa）和温度（100～120℃）下，一氧化碳大部分與氫氣反應生成聚亞甲基〔n(CH₂)〕：

。由於反應條件苛刻、生成聚亞甲基的選擇性低、時空產率不高等，此反應尚處於實驗階段。 ^[25] 

5．配位反應

一氧化碳可以和大部分過渡金屬反應而生成羰絡金屬及其衍生物。 ^[25]  如在常温、常壓下，一氧化碳可直接與活性金屬鎳粉反應而生成無色液體四羰基合鎳〔Ni(CO)₄〕：

；在200℃、200個大氣壓下，一氧化碳可與鐵粉生成五羰基鐵〔Fe(CO)₅〕：

；在更苛刻的條件下，一氧化碳能直接與鈷、銠、釘、鉬、鎢反應，但產率低，沒有實用價值。需要注意的是：金屬的羰基化合物是易揮發的有毒固體或液體，且加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳。（可據此提純金屬和製得純一氧化碳） ^[33-34] 

6．與有機物反應

（1）與醇反應

①甲醇催化羰基化：一氧化碳與醇反應可以制羧酸，如甲醇催化羰基化制乙酸：CO+CH₃OH→CH₃COOH。採用不同催化劑，反應條件不相同：巴斯夫（BASF）工藝用碘改性的鈷催化劑，相應的反應温度為250℃、壓力為68 MPa，乙酸的選擇性以甲醇計算為90%，以一氧化碳計算為70%；孟山都（Monsanto）工藝用銠-碘催化劑（Rh/I₂），相應的反應温度為150～250℃、壓力為1～4MPa，乙酸的選擇性以甲醇計算為99%，以一氧化碳計算為90%。

②強鹼催化羰基化：以強鹼（NaOH）催化，在温度為170～190℃、壓力為1～2MPa的條件下，一氧化碳與甲醇反應生成甲酸甲酯：CO + CH₃OH → HCOOCH₃。

③氧化羰基化：在温度為90℃、壓力約為10 MPa、有氧參反應與時，一氧化碳可以和甲醇反應生成碳酸二甲酯或草酸二甲酯：2CO + 4CH₃OH+ O₂→ 2(CH₃O)₂CO + 2H₂O或4CO + 4CH₃OH+ O₂→ 2CH₃O-CO-CO-OCH₃ + 2H₂O。若選用氯化亞銅催化劑，則生成碳酸酯；若選用氯化鈀和氯化銅的混合物作催化劑，則生成草酸酯。

④醇的同系化反應：一氧化碳和醇在有氫氣存在的情況下反應而生成高一級的醇。如以羰基鈷作催化劑，在温度為200℃、壓力為30 MPa的條件下，一氧化碳和甲醇、氫氣反應生成乙醇：CO + CH₃OH+ 2H₂→ CH₃CH₂OH + H₂O。 ^[25] 

（2）與不飽和烴反應羰基

①雷佩（Reppe）反應（氫羧基化反應）：一氧化碳與不飽和烴、水的羰基化反應。如以鈷或銠作催化劑，在温度為175～195℃、壓力為3～7MPa的條件下，一氧化碳與乙烯、水反應生成丙酸：CO + H₂C=CH₂ +H₂O → CH₃CH₂COOH。

②氫酯基化反應：一氧化碳與不飽和烴、醇的羰基化反應。如以羰絡鎳作催化劑，一氧化碳與乙炔、甲醇可以在接近常温常壓的條件下反應生成丙烯酸甲酯：CO + HC≡CH+ CH₃OH → H₂C=CHCOOCH₃。

③氧化羰基化：一氧化碳與不飽和烴、氧氣反應生成羧酸或酯。如以氯化鈀或氯化銠作催化劑，在温度為110℃、壓力為10MPa的條件下，一氧化碳與乙烯、氧氣反應生成丙烯酸：2CO + 2H₂C=CH₂+O₂→ 2H₂C=CH-COOH。 ^[25] 

（3）其他反應

除了與醇和不飽和烴反應外，一氧化碳還可以與醛、醚、酯、胺、鹵代烴、芳香烴及其衍生物反應。如：

①以氫氟酸作催化劑，在温度為常温、壓力為7MPa的條件下，一氧化碳與甲醛、水反應生成乙醇酸：CO + HCHO+ H₂O→ HOCH₂COOH。

②同系化反應：以鈀和銠的碘化物作催化劑，在温度為135～160℃、壓力為30MPa的條件下，一氧化碳和氫氣的混合氣體與乙酸甲酯反應而生成亞乙基二乙酸酯：2CO + 2CH₃COOCH₃+ H₂→ CH₃CH(OOCCH₃)₂ +CH₃COOH。

③以甲醇鈉作催化劑，在温度為60～130℃、壓力為0.5～0.9MPa的條件下，一氧化碳與二甲胺在溶液中反應生成二甲基甲酰胺（DMF）：CO + (CH₃)₂NH→(CH₃)₂NCHO。 ^[25] 

④加特曼-科赫反應：在氯化亞銅和氯化鋁的作用下，芳香烴可與一氧化碳和乾燥的氯化氫反應而生成相應的芳香甲醛。如苯可與一氧化碳和乾燥的氯化氫反應而生成苯甲醛：Ph + CO +HCl → Ph-CHO + HCl。（Ph表示苯基） ^[35-36] 

高温下，一氧化碳能將許多金屬氧化物還原成金屬單質，如：①將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅：

；②將氧化鋅還原成金屬鋅：

；③在鍊鐵爐中可發生多步還原反應：

總的化學反應方程式為：

。 ^{[28]  [37]} 

在65～70℃間，一氧化碳能與五氧化二碘（I₂O₅）反應生成碘單質（I₂）：

。（可據此定量鑑定一氧化碳） ^[38] 

9．與氯氣反應

以活性炭作催化劑，在正壓力和500K温度下，等摩爾的一氧化碳和氯氣混合，可以反應生成碳酰氯（俗稱“光氣”）：

。 ^[25] 

常温下，一氧化碳可以將氯化鈀溶液中氯化鈀（PdCl₂）的還原成金屬鈀：

。（常用來檢測一氧化碳的存在） ^{[34]  [39]} 

在化學工業中，一氧化碳是一碳化學的基礎。 ^[2]  作為合成氣和各類煤氣的主要組分，一氧化碳是合成一系列基本有機化工產品和中間體的重要原料，由一氧化碳出發，可以製取幾乎所有的基礎化學品，如氨、光氣以及醇、酸、酐、酯、醛、醚、胺、烷烴和烯烴等。同時，利用一氧化碳與過渡金屬反應生成羰絡金屬或羰絡金屬衍生物的性質，可以製備有機化工生產所需的各類均相反應催化劑。 ^{[25]  [40]}  此外，一氧化碳可在聚乙稀聚合反應中用作終止劑。

在冶金工業中，利用羰絡金屬的熱分解反應，一氧化碳可用於從原礦中提取高純鎳，也可以用來獲取高純粉末金屬（如鋅白顏料）、生產某些高純金屬膜（如鎢膜和鉬膜等）。同時，一氧化碳可用作精煉金屬的還原劑 ^[2]  ，如在鍊鋼高爐中用於還原鐵的氧化物（方程式見“理化性質·化學性質”）；而在多晶態鑽石膜的生產中，則可用研究級一氧化碳（≥99.99%）為化學氣相沉積工藝過程提供碳源。此外，一氧化碳和氫氣組成的混合物（合成氣）可用於生產某些特殊的鋼，如直接還原鐵礦石生產海綿鐵。 ^{[25]  [40]} 

除了化學工業和冶金工業兩方面的應用外，一氧化碳還可用作燃料 ^[2]  ，高純一氧化碳則主要用作標準氣體，一氧化碳激光器，環境監測及科學研究中。其中，一氧化碳標準氣體可應用於石油化工工藝控制儀器的校準和檢測、石油化工產品質量的控制、環境污染物檢測、汽車尾氣排放檢測、礦井用報警器的校準、各種工廠尾氣的檢測、醫療儀器校驗、電力系統變壓器油質量檢測、空分產品質量控制、交通安全檢測儀器的校正、地質勘探與地震監測、冶金分析、燃氣具實驗與熱值分析、化肥工業儀器儀表校準等。 ^[40] 

此外，一氧化碳常用於魚、肉、果蔬及袋裝大米的保鮮，特別是生魚片的保鮮，又因可以使肉質品色澤紅潤而被作為顏色固定劑。 ^[41] 

（表格參考資料： ^[2]  ）

動物體內紅色素主要有肌紅蛋白和血紅蛋白兩種，其中肌肉中以肌紅蛋白為主，主要負責接收毛細血管中的氧並將之擴散到細胞組織。肌紅蛋白由球蛋白分子和含鐵血紅素分子組成，其存在形式有脱氧肌紅蛋白（deoxymyoglobin，Mb）、氧合肌紅蛋白（oxymyoglobin，MbO₂）和高鐵肌紅蛋白（metmyoglobin，MetMb），其中肌肉色澤的變化主要由肌紅蛋白含量和肌紅蛋白存在形式決定。動物體內肌紅蛋白的變化形式如圖：

在動物生存時，肌肉中的肌紅蛋白以兩種形式存在：與氧結合形成鮮紅色的氧合型肌紅蛋白，不與氧結合時成暗紅色脱氧合肌紅蛋白。動物死後，當肌肉組織爆露於空氣中以後，肌紅蛋白自動氧化生成暗褐色的高鐵肌紅蛋白。動物死後如何保持肉中肌紅蛋白的存在形式，避免肌紅蛋白氧化生成褐色的高鐵肌紅蛋白是控制肉製品色澤的關鍵。因一氧化碳與肉中肌紅蛋白具有極強的親合能力，通常其親合力高出氧近240倍，且與肌紅蛋白結合的穩定性極高，防止肌紅蛋白中Fe²⁺向Fe³⁺轉化，從而能達到長時間保持肉質良好色澤的效果。從髮色機理分析，一氧化碳與魚肉肌紅蛋白的結合並不會改變肌紅蛋白的結構，並且反應是一個可逆過程，同肌紅蛋白與氧的結合類似，一氧化碳只是作為一種氣體被肌紅蛋白運送到肌肉組織。 ^[42] 

根據日本及中國上海市對髮色羅非魚片及金槍魚等產品的調查結果，羅非魚體內的一氧化碳含量最高為775μg/kg，而金槍魚體內一氧化碳含量最高約為1000μg/kg。將這個數字擴大1倍，假設魚肉中一氧化碳含量為2000μg/kg，而人體在30分鐘內攝入一氧化碳處理後的魚肉500g，假設全部被機體吸收的話，攝入的一氧化碳只有1mg，低於允許的安全限量。而經一氧化碳處理後的肉製品在不含有一氧化碳的環境下貯存時，其內部的一氧化碳也在不斷減少，半衰期約為3天。

根據美國的規定，其工人工作環境允許一氧化碳濃度為57 mg/m³。據分析，在這種環境條件下工作，人體內一氧化碳濃度會保持在某一水平，該水平為攝食肌紅蛋白一氧化碳達飽和狀態為100%的肉類225 g可達到水平的14倍。其前提是：肉中肌紅蛋白和血紅蛋白的一氧化碳飽和度最大（為100%），且肉中一氧化碳從胃腸道轉化到血液中的比例為100%。而事實上任何一種方式處理的魚類，其體內一氧化碳均不可能達到100%，一般都在50%以下，且任何物質在體內的吸收率也無法達到100%。因此，人類通過食用含有一氧化碳的產品對體內碳氧血紅蛋白（carboxy-hemoglobin，HbCO）水平的影響遠遠低於安全限量範圍。 ^[42] 

家庭防護：冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性一氧化碳中毒事故的發生。

公共防護：在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，使用或可能產生一氧化碳的生產裝置，家庭、公共場所等應在適當位置安裝一氧化碳報警設備。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風20分鐘後方可進入工作。進入一氧化碳濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。

呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。

眼睛防護：一般不需特殊防護，接觸高濃度一氧化碳時可戴安全防護眼鏡。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴一般作業防護手套。

其他防護：工作現場嚴禁吸煙。實行就業前和定期的體檢。避免吸入高濃度一氧化碳。進入罐、限制性空間或其他高濃度區作業，須有人監護。 ^[43] 

1．急救措施

參見：一氧化碳中毒

（1）立即打開門窗通風，迅速將患者轉移至空氣新鮮流通處，卧牀休息，保持安靜並注意保暖。

（2）確保呼吸道通暢。對於噁心、嘔吐等症狀嚴重的，要儘可能清除患者口中的嘔吐物或痰液，將頭偏向一側，以免嘔吐物阻塞呼吸道引起窒息或吸入性肺炎。

（3）對抽搐或神志不清以致昏迷的患者，可在其頭部置冰袋，以減輕腦水腫，並及時送醫院搶救，最好請救護站送到有高壓氧艙設備的醫院。 ^[44] 

（1）改善組織缺氧，保護重要器官：①迅速糾正缺氧：給予高濃度吸氧，流量8～10L/min，之後根據病情采用持續低流量吸氧，清醒後改為間歇吸氧。有條件者最好儘快行高壓氧治療。必要時進行口對口人工呼吸或氣管插管，或進行氣管切開，對發生猝死者應立即進行心肺腦復甦。 ^{[45-46]  [47]}  ②保護心腦等重要器官：可用細胞色素C 30mg靜脈滴注（用前做皮膚試驗），或將三磷腺苷20mg、輔酶A50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中靜脈滴注。③有腦血管痙攣、震顫性麻痹者，可用阿托品1mg或654-2（山莨菪鹼）10mg靜脈注射。

（2）防治腦水腫：應用高滲脱水劑，如20%甘露醇125～250mL與高滲葡萄糖液60mL交替靜脈滴注，並用利尿劑20～40mg及地塞米松5mg。（腦水腫多出在中毒後2～4h。）

（3）糾正呼吸障礙：可應用呼吸興奮劑，如洛貝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開，呼吸停止者立即人工呼吸，必要時氣管插管，加壓給氧，使用人工呼吸器。

（4）糾正低血壓：發現休克徵象者立即抗休克治療，如補充有效循環血量、多巴胺60～120mg靜脈滴注。

（5）對症處理：驚厥者應用苯巴比妥、地西泮（安定）鎮靜；震顫性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg，每天3次；癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5～5mg，口服維生素B族和地巴唑，配合新針、按摩療法。

（6）預防感染：對長期昏迷者給抗生素治療，如青黴素、先鋒黴素、氧氟沙星。 ^[46] 

（1）消除所有點火源。

（2）根據氣體的影響區域劃定警戒區，無關人員從側風、上風向撤離至安全區。

（3）建議應急處理人員戴正壓自給式空氣呼吸器，穿防靜電服。作業時使用的所有設備應接地。儘可能切斷泄漏源。噴霧狀水抑制蒸氣或改變蒸氣雲流向。防止氣體通過下水道、通風系統和密閉性空間擴散。隔離泄漏區直至氣體散盡。

（4）隔離與疏散距離應為：小量泄漏時，初始隔離30m，下風向疏散時白天隔離100m、夜晚隔離100m；大量泄漏時，初始隔離150m，下風向疏散時白天隔離700m、夜晚隔離2700m。 ^[48] 

切斷氣源。若不能切斷氣源，則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器，儘可能將容器從火場移至空曠處。可以採用的滅火劑：霧狀水、泡沫、二氧化碳、乾粉。 ^[48] 

一氧化碳是一種大氣污染物，在大氣中數量最多、分佈最廣，是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物，其生成機理為：RH→R→RO₂→RCHO→RCO→CO（R表示碳氫自由基團）。主要來源於冶金工業中煉焦、鍊鐵等生產過程；化學工業中合成氨、甲醇等生產過程；礦井放炮和煤礦瓦斯爆炸事故；汽車等交通工具尾氣的排放；鍋爐中燃料的不完全燃燒；家庭居室中煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣以及火山爆發、森林火災、地震等自然災害中一氧化碳的釋放。此外，高層大氣的化學反應、二氧化碳的輕微解離作用及動物新陳代謝過程中也會產生少量的一氧化碳。 ^[49-50] 

大氣對流層中一氧化碳的濃度約為0.1～2ppm（1 ppm=10^-6，表示體積分數。由於一氧化碳的氣態密度為1.2504 kg/m³，故體積分數為1 ppm時，一氧化碳的濃度為1.2504×10^-6kg/m³=1.2504 mg/m^{3 [51]}  ），這種含量對人體無害。但由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷髮展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。 ^[43] 

法國生理學家克勞德·伯納德指出：一氧化碳中毒是一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結合引起缺氧所致。一般認為，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230～270倍，能把血液內氧合血紅蛋白（HbO₂）中的氧排擠出來，形成碳氧血紅蛋白。又由於碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍，故碳氧血紅蛋白較之氧合血紅蛋白更為穩定。

而碳氧血紅蛋白不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響氧合血紅蛋白的離解。研究表明，隨着碳氧血紅蛋白含量的逐漸增加，氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出受到阻礙，最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。 ^[52] 

一氧化碳隨空氣吸入後，通過肺泡進入血液循環，與血液中的血紅蛋白和血液外的其他某些含鐵蛋白質（如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等）形成可逆性的結合。其中90%以上一氧化碳與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，約7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白，僅少量與細胞色素結合。實驗表明，一氧化碳在體內不蓄積，動物吸入200ppm一氧化碳持續1個月，停毒後24小時一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形經肺排出，僅1%在體內氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出，取決於空氣中一氧化碳的分壓和血液中碳氧血紅蛋白的飽和度（即血紅蛋白總量中被一氧化碳結合的百分比）；次要的因素為接觸時間和肺通氣量。其中，後者與勞動強度直接有關。 ^[53] 

一氧化碳的物理化學特性表明，大氣中一氧化碳的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應，其最終產物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數的一氧化碳通過與羥基反應除去約85%，土壤吸收10%，剩下的擴散到平流層中。在每年的排放和去除的過程中，存在一個小小的不平衡，引起了一氧化碳每年有1%的增加。這個不平衡可能是由於人類活動使排放量增加引起的。 ^[53] 

急性吸入的致死濃度（LC）：小鼠為2300～5700mg/m³，豚鼠為1000～3300mg/m³，兔為4600～17200mg/m³，貓為4600～45800mg/m³，狗為34400～45800mg/m³。小温血動物如小鼠和鳥類對一氧化碳較為敏感。 ^[52] 

男性吸入最小致死濃度（LCLo）:4000ppm（30分鐘）。

男性吸入最低中毒濃度（TCLo）：650ppm（45分鐘）。

人吸入最低致死濃度（LCLo）：5000ppm（5分鐘）。

大鼠吸入半數致死濃度（LC₅₀）：1807ppm（4小時）。

小鼠吸入半數致死濃度（LC₅₀）：2444ppm（4小時）。 ^[54] 

大鼠吸入0.1～0.3mg/L的一氧化碳，保持4～8小時/天，經過1-2周，引起生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數增高，肝臟的琥珀酸脱氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。

大鼠吸入0.047～0.053mg/L的一氧化碳，保持4～8小時/天，經過30天，大鼠將出現生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數增高，肝臟的琥珀酸脱氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。

猴吸入0.11mg/L，經3～6個月引起心肌損傷。 ^[54] 

大鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：150ppm（孕1～22天，24小時），引起心血管（循環）系統發育異常，對新生胎鼠的生長統計指數和新生胎鼠的行為有影響。

大鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：1 mg/m³（交配前72天，24小時），引起月經週期改變或失調，對分娩有影響，對雌性生育指數的影響，對新生胎鼠的生長有影響，引起新生胎鼠遲發效應。

小鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：65ppm（孕7～18天，24小時），引起對新生胎鼠行為的影響。

小鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：250ppm（孕6～15天，7小時），使植入後死亡率上升，引起肌肉骨骼發育異常。

小鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：125ppm（孕7～18天，24小時），引起胚胎毒性。

小鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：8ppm（孕8天，1小時），對每窩胎數有影響，引起胚胎毒性和死胎。

小鼠吸入最低中毒濃度（TCLo）：8ppm（孕8天，1小時），引起中樞神經系統發育異常。 ^[54] 

參見：一氧化碳中毒

接觸一氧化碳後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬於一般接觸反應。 ^[55] 

輕度中毒者血液中碳氧血紅蛋白濃度在10%～20%之間 ^[56]  ，出現劇烈的頭痛、頭昏、噁心、嘔吐、心悸、眼花、四肢無力、嗜睡、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙（如意識模糊、朦朧狀態，但無昏迷）等症狀，但無昏迷。此時如能及時脱離中毒環境，吸入新鮮空氣，症狀可迅速緩解，並逐漸完全恢復。 ^{[55]  [57]} 

中度中毒者血液中碳氧血紅蛋白濃度在30%～40%之間 ^[56]  ，出現反應遲鈍，除頭痛、噁心、嘔吐、心悸、乏力、嗜睡等外，可出現面色潮紅，口唇呈櫻紅色，脈搏增快，多汗、昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射及腱反射遲鈍，呼吸、血壓可發生改變，中毒初期雖然意識清楚，但已無自救能力，意識障礙表現為淺至中度昏迷。此時如能及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復，一般無明顯併發症或後遺症。 ^{[55]  [57]} 

重度中毒者血液中碳氧血紅蛋白濃度在50%以上 ^[56]  ，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態，各種反射減弱或消失，常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直髮作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體温升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。有不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖後證實有嚴重的腦水腫。

重度中毒者經過救治從昏迷中甦醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後，可發現皮層功能障礙，如失用（apraxia）、失認（agnosia）、失寫（agraphia）、失語（aphasia）、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合徵、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後不良。

除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或併發症：①部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；②併發肺水腫者肺中出現濕囉音，呼吸困難；③約1/5的患者發現肝大，2周後常可縮小；④有的患者因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血；⑤偶有併發橫紋肌溶解綜合徵（rhabdomyolysis）及筋膜間隙綜合徵（compartment syndrome）者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭；⑥有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊癒；⑦有的患者聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震盪；⑧還有2%～3%的患者出現神經損害，最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。 ^{[55]  [58]} 

中度中毒者、重度中毒者有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞嚥困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直，部分患者可發生繼發性腦病。 ^[56] 

部分急性一氧化碳中毒患者於昏迷甦醒後，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症狀，稱為急性一氧化碳中毒遲發性腦病。因表現出“雙相”的臨牀過程，亦有人稱之為“急性一氧化碳中毒神經系統後發症”。常見的臨牀表現有以下幾種：

（1）精神症狀：突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性痴呆木僵型精神病。

（2）腦局灶損害：①錐體外系神經損害：以帕金森綜合徵多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。②錐體系神經損害：表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。③其他：皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合徵（失認、失用、失寫或失算）亦曾有報道。 ^[55] 

在短時間內吸入過量的高濃度一氧化碳會造成急性一氧化碳中毒，使人出現中毒症狀，引起腦、心、肝、腎、肺及其他組織的繼發性營養不良性損傷。 ^[59]  中毒者常很快進入昏迷，呼吸困難和呼吸肌麻痹而迅速死亡，甚至電擊樣死亡。 ^[60] 

至於長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，學界有兩種看法：部分學者認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脱離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；部分學者認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。許多動物實驗和流行病學調查表明：長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的。其主要表現為：

①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動，血清乳酸脱氫酶（LDH）、羥丁酸脱氫酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高。P.阿斯特魯普等則證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化症加重，從而影響心肌，心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長或右束支傳導阻滯等異常。此外，人羣調查結果表明：約20%～25%的吸煙者血液中碳氧血紅蛋白高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近10餘年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸一氧化碳使碳氧血紅蛋水平由0.6%升高至2%及3.9%後，冠狀動脈硬化患者出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。

②對神經系統的影響（往往表現在有多次輕度急性一氧化碳中毒歷史的中毒患者身上）。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候羣，併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。

③造成低氧血癥。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其症狀與缺氧引起的病理變化相似。

④對後代的影響。通過對吸煙孕婦和非吸煙孕婦的研究，發現吸煙孕婦的胎兒趨向於出生時體重小、智力發育遲緩。 ^{[43]  [58]} 

1．儲存於陰涼、通風的庫房。遠離火種、熱源，防止陽光直曬。庫房內温不宜超過30℃。

2．禁止使用易產生火花的機械設備和工具。

3．儲存區應備有泄漏應急處理設備。

4．搬運儲罐時應輕裝輕卸，防止鋼瓶及附件破損。

5．注意防雷、防靜電，廠（車間）內的儲罐應按《建築物防雷設計規範》（GB 50057）的規定設置防雷設施。 ^[48] 

1．運輸車輛應有危險品運輸標誌，安裝具有行駛記錄功能的衞星定位裝置。

2．未經公安機關批准，運輸車輛不得進入危險化學品運輸車輛限制通行的區域。

3．裝運該物品的車輛排氣管必須配備阻火裝置。

4．禁止使用易產生火花的機械設備和工具裝卸。

5．在傳送過程中，鋼瓶和容器必須接地和跨接，防止產生靜電。槽車上要備有2只以上乾粉或二氧化碳滅火器和防爆工具。

6．高温季節應早晚運輸，防止日光曝曬。

7．車輛運輸鋼瓶時，瓶口一律朝向車輛行駛方向的右方，堆放高度不得超過車輛的防護欄板，並用三角木墊卡牢，防止滾動。

8．不準同車混裝有牴觸性質的物品和讓無關人員搭車。

9．中途停留時應遠離火種、熱源。禁止在居民區和人口稠密區停留。 ^[48] 

在中國，1979年9月30日頒發、1979年11月1日起實行至1998年12月1日廢止的《工業企業設計衞生標準》（TJ 36-1979）中對居住區大氣中有害物質的最高容許濃度作了要求，其中要求一氧化碳最高容許濃度的一次值為3.00mg/m³，日均值為1.00mg/m³。 ^[61] 

之後，2016年1月1日起代替《環境空氣質量標準》（GB 3095-1996）而實施的《環境空氣質量標準》（GB 3095-2012）中，對一氧化碳的要求如下：

（表格參考資料： ^[63]  ）

而2019年8月27日發佈、2020年4月1日起實施的《工作場所有害因素職業接觸限值第1部分：化學有害因素》（GBZ 2.1-2019）中，一氧化碳是第313種物質，相關要求如下：

（表格參考資料： ^{[62]  [68]}  ）

此外，1985年1月2日至2017年3月23日實施的《職業性接觸毒物危害程度分級》（GB 5044-1985）中，一氧化碳的危害分級為II級（高度危害）。 ^[64-65] 

在美國，對於工作場所中一氧化碳的濃度，美國政府工業衞生學家會議（American Conference OF Governmental Industrial Hygienists，ACGIH）給出的閾限值時間加權平均值（TLV TWA）為25ppm，閾限值短期暴露限值（TLV STEL）為400ppm；美國國家職業安全衞生研究所（National Institute for Occupational Safety and Health，NIOSH）給出的室內應急暴露限值時間加權平均值（REL TWA）為35ppm，立即危及生命和健康濃度（Immediately Dangerous to Life or Health concentration，IDLH）為1200ppm；美國國家職業安全衞生研究所（National Institute for Occupational Safety and Health，NIOSH）給出的公共場所應急暴露限值時間加權平均值為50ppm，公共場所應急暴露（PEL）最大值為200ppm。 ^[66] 

對於一氧化碳能否使高錳酸鉀（KMnO₄）溶液褪色，有人認為“高錳酸鉀溶液可以氧化一氧化碳”，即“一氧化碳能使高錳酸鉀溶液褪色”，學者徐美玲和任引哲通過實驗得出的結論是：室温常壓下一氧化碳不能使高錳酸鉀溶液或其酸性溶液褪色。 ^[67]