高鉀血癥

①急性腎衰竭：少尿期或慢性腎衰竭晚期。②腎上腺皮質激素合成分泌不足：如腎上腺皮質功能減退症、低醛固酮症。③保鉀利尿劑：長期應用氯苯蝶啶、螺內酯（安體舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。

①溶血、組織損傷、腫瘤或炎症細胞大量壞死，組織缺氧、休克、燒傷、肌肉過度攣縮等。②酸中毒。③高血鉀週期性麻痹。④注射高滲鹽水及甘露醇後，由於細胞內脱水，改變細胞膜的滲透性或細胞代謝，使細胞內鉀移出。

青黴素鉀鹽（每100萬單位含鉀1.5mmol）大劑量應用或含鉀溶液輸入過多、過急。

5.洋地黃中毒

洋地黃過量可致離子泵活力降低，影響鉀進入細胞。

心血管系統和神經肌肉系統症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，以及有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合併存在。

1.心血管症狀

高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特徵性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大於5.5mmol/L時心電圖表現為Q-T間期縮短。T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀；血鉀為7～8mmol/L時P波振幅降低，P-R間期延長以至P波消失。

早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉痠疼，肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時四肢麻木軟癱，先為軀幹後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。

由於高鉀血癥引起乙酰膽鹼釋放增加，故可引起噁心嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒。後者可加重高鉀血癥。

血清鉀濃度升高，大於5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小於7.35，鈉離子濃度在正常高限或高於145mmol/L。

尿鉀濃度和尿鉀排出量增加，尿pH偏鹼，尿鈉排出量減少。

3.腎功能檢查

及早發現是否有腎衰竭。

4.心電圖檢查

對高鉀血癥的診斷有一定幫助，高鉀血癥幾乎各種心律失常皆可發生，主要表現為竇性心動過緩，傳導阻滯和異位心律失常，如心室期前收縮和心室顫動，一般早期出現T波高尖，QT時間縮短。隨着高鉀血癥的進一步加重，出現QRS波增寬，幅度下降，P波形態逐漸消失。但由於高鉀血癥常同時合併低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區別。

首先需要除外假性高鉀血癥，假性高鉀血癥是指血清鉀濃度測量值升高通常是由血液樣本採集期間或之後鉀離子移出細胞所致的情況。在沒有高鉀血癥心電圖表現的無症狀患者中，如果沒有明顯的高鉀血癥病因，應懷疑可能存在假性高鉀血癥。

高鉀血癥患者的評估首先通常應仔細詢問病史，評估肌肉無力和心電圖特徵性改變等高鉀血癥的臨牀表現，以及進行針對高鉀血癥病因的實驗室檢查。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導致高鉀血癥的原因，腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血癥的患者可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥，持續性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見於中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態從臨牀表現上診斷不難，一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血癥。

高鉀血癥起病急驟者應採取緊急措施，還應根據病情的輕重採取不同的治療方法。

（1）鈣劑高 血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變，使二者差距減小，從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，使心肌興奮性趨於穩定。緊急措施為立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10ml，於5～10分鐘注完，如果需要，可在1～2分鐘後再靜注1次，可迅速消除室性心律不齊。因鈣的作用維持時間短，故在靜脈推注後，接着應持續靜脈滴注。鈣對血鉀濃度無影響。

（2）將血漿與細胞外鉀暫時移入細胞內可靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素。如遇心衰或腎臟患者，輸注速度宜慢。在滴注過程中密切監測血鉀變化及低血糖反應。亦可靜脈推注5%重碳酸氫鈉溶液。此方法對有代謝性酸中毒患者更為適宜。既可使細胞外鉀移入細胞內，又可糾正代謝性酸中毒。對用透析維持生命的終末期腎衰患者效果則不理想。

（3）促進鉀離子排出體外髓袢或噻嗪類利尿劑、血液透析移除體內鉀、陽離子交換樹脂。

（4）低鉀飲食每天攝入鉀限於50～60mmol。

（5）停止誘發藥物停止所有可能導致血鉀升高的藥物。

（6）去除誘因去除高鉀血癥的病因或治療引起高鉀血癥的疾病。