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高糖血癥
鎖定
高糖血癥是糖尿病的主要病變，長期高糖血癥又往往引起胰島素水平的增高。
- 中文名
- 高糖血癥
- 性 質
- 糖尿病的主要病變
- 作 用
- 引起胰島素水平的增高
- 研究方法
- 科學實驗
高糖血癥目的
為了研究高胰島素環境中高糖血癥對內皮素-1（endothelin-1, ET-1）縮血管作用的影響及機制，進一步揭示糖尿病血管併發症的發生機理。
高糖血癥方法
用高糖飼料餵養Wistar大鼠12周後測得其血糖值明顯高於對照組（P小於0.05）為高糖血癥模型。將高糖組和對照組大鼠的離體主動脈血管環置於高於生理濃度（40 mIU/L）的胰島素環境中，觀察兩組大鼠對10-9 mol/L ET-1的反應；檢測血漿NO-2含量反映NO的含量；測定血管壁一氧化氮合酶（NOS）的活性。
[1]
高糖血癥結果
在高於生理濃度的胰島素環境中，高糖大鼠對ET-1的縮血管反應明顯強於對照組（P小於0.05）；高糖組NO-2含量和NOS含量均明顯低於對照組，其中以cNOS降低為主（P小於0.01）。結論：長期高糖血癥通過損傷血管內皮功能使cNOS含量明顯降低，NO合成減少，引起EDRF/NO系統功能障礙，血管對活性物質ET-1的反應性增強，血管張力增加，此機制可能參與了動脈粥樣硬化等血管併發症的發病。
高糖血癥主要影響
目的：為了研究高胰島素環境中高糖血癥對內皮素-1（endothelin-1, ET-1）縮血管作用的影響及機制，進一步揭示糖尿病血管併發症的發生機理。方法：用高糖飼料餵養Wistar大鼠12周後測得其血糖值明顯高於對照組（P小於0.05）為高糖血癥模型。將高糖組和對照組大鼠的離體主動脈血管環置於高於生理濃度（40 mIU/L）的胰島素環境中，觀察兩組大鼠對10-9 mol/L ET-1的反應；檢測血漿NO-2含量反映NO的含量；測定血管壁一氧化氮合酶（NOS）的活性。結果：在高於生理濃度的胰島素環境中，高糖大鼠對ET-1的縮血管反應明顯強於對照組（P小於0.05）；高糖組NO-2含量和NOS含量均明顯低於對照組，其中以cNOS降低為主（P小於0.01）。結論：長期高糖血癥通過損傷血管內皮功能使cNOS含量明顯降低，NO合成減少，引起EDRF/NO系統功能障礙，血管對活性物質ET-1的反應性增強，血管張力增加，此機制可能參與了動脈粥樣硬化等血管併發症的發病
- 參考資料
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- 1. 放心醫苑網 [引用日期2010-11-02]
