高原腦水腫

高原地區由於大氣壓和氧分壓降低，進入高原地區後人體發生缺氧。隨着海拔升高，吸入氣氧分壓明顯下降，氧供發生嚴重障礙。大腦皮質對缺氧的耐受性最低，隨着缺氧加重，腦細胞有氧代謝障礙，無氧代謝增加，ATP生成減少，腦細胞膜鈉離子泵功能障礙，細胞內鈉、水瀦留，引起細胞毒性腦水腫。缺氧也可直接作用於血管內皮細胞，釋放擴血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，膠體物質、離子、水分等滲出血管壁進入腦間質，發生腦間質水腫。若不及時糾正腦缺氧狀況，就可形成“腦缺氧-腦水腫-顱內壓升高-腦循環障礙-血氧擴散困難-腦缺氧”的惡性循環。

高原腦水腫臨牀表現為一系列神經精神症狀，最常見的症狀是頭痛，嘔吐，嗜睡或煩躁不安，共濟失調和昏迷。根據該症的發生與發展，有人將高原腦水腫分為昏迷前期（輕型腦水腫）和昏迷期（重型腦水腫）。

（1）昏迷前期表現多數患者於昏迷前有嚴重的急性高原病症狀，如劇烈頭痛，進行性加重，顯著心慌及氣促，頻繁嘔吐，尿量減少，呼吸困難，精神萎靡，表情淡漠，反應遲鈍，嗜睡或煩躁不安，隨即轉為昏迷。有極少數患者無上述症狀而直接進入昏迷期。

（2）昏迷期表現若在昏迷前期未能得到及時診斷與治療，一般在數小時內轉入昏迷。患者表現為意識喪失，面色蒼白，四肢發涼，發紺明顯，劇烈嘔吐，大小便失禁等。重症者可發生抽搐，心力衰竭，休克，肺水腫，嚴重感染和腦出血等，如不及時搶救，則預後不良。

患者常有口唇發紺，心率增快。早期無特殊的神經系統體徵，腱反射多數正常，瞳孔對光反射存在。重症患者可出現肢體張力異常，單側或雙側病理反射陽性，頸強直，瞳孔不等大，對光反應遲鈍或消失等。眼底檢查常可見靜脈擴張，視網膜水腫，視盤水腫和出血。

多數患者有不同程度的眼底改變，表現在靜脈擴張，動靜脈比例增高，點狀、片狀或火焰狀出血。視網膜水腫、視盤水腫和出血。

腰穿顯示腦脊液壓力升高，血常規及血生化檢查結果正常。

多數患者可見不同程度和範圍的瀰漫性腦水腫表現：腦室、腦溝變窄使腦實質顯得較為飽滿，以胼胝體為中心，對稱性分佈的低密度影，少數無異常。

表現為雙側大腦半球白質對稱性水腫，T1WI為低信號，T2WI為高信號，信號較均勻，邊緣不清楚。

多見於迅速進入4000米以上高原者，因急性缺氧引起的中樞神經系統功能障礙，有嚴重頭痛，嘔吐，嗜睡，共濟失調和昏迷等腦水腫的臨牀特徵者即可確診。早期診斷十分重要，對那些急性高原病症狀無法緩解且進行性加重者，應警惕高原腦水腫的發生。

應與顱內感染性疾病，一氧化碳中毒，腦出血，癲癇等病鑑別。

該病多半發生在特高海拔地區，這些地區交通及醫療條件較差。因此，如何早期診斷及就地進行搶救非常重要。對病情嚴重者應及早轉送至低海拔處為妥。

絕對卧牀休息，保持呼吸道通暢，採用對症支持治療。

及時有效地改善腦組織缺氧是治療的關鍵，應儘早給予高濃度高流量吸氧，有條件者更應該及早給予高壓氧治療，可擴大血氧有效擴散範圍，迅速糾正腦缺氧狀態，打斷腦缺氧-腦水腫的惡性循環。

口服乙酰唑胺，靜滴地塞米松，靜滴20%甘露醇，呋塞米稀釋於25%葡萄糖靜注，可降低顱內壓，改善腦循環。但要特別注意由於脱水和利尿過度引起的各種併發症。根據病情酌情選用皮質激素、腦保護劑等藥物。

降温能減少腦血流量，降低腦代謝率，促進受傷細胞功能的恢復。可使用體表冰袋，冰帽或冰水灌腸等法降温。

進入高原前應對心理和體質進行適應性鍛鍊，如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛鍊，以使機體能夠在由平原轉到高原缺氧環境時及時作出某種程度的生理調整。除了對低氧特別易感者外，階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。初入高山者如需進4000米以上高原時，一般應在2500～3000米處停留2～3天，然後每天上升的速度不宜超過600～900米。到達高原後，無論發病與否均給予高壓氧治療，可有效預防腦水腫的發生。頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥，不要作重體力活動，但輕度活動可促進習服。避免寒冷，注意保温，主張多食用高碳水化合物飲食。進入高原前使用乙酰唑胺、地塞米松、刺五加、紅景天、複方黨蔘等藥物對預防和減輕急性高原病的症狀可能有效。