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飲水調節

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簡介
飲水調節是指身體為了保持機體內水平衡而自發進行的一種神經生理過程。人體內水含量一般佔總體重的50~60%,佔體液的90%。水是促進體內化學反應以及輸送營養、排泄廢物必不可少的物質(例如尿素等一些無機物只能溶解在水中),在維持機體的正常代謝、保持內環境穩定中起重要作用。有機體在生命過程中不斷地丟失水分,又不斷地攝取水分,以維持體液的相對恆定。
缺水是一種刺激,使人體和動物產生飲水的需要,引起主觀的渴感。因缺水或內穩態改變產生的信號可能是飲水行為最有效的起動因素。
中文名
飲水調節
外文名
Drinking water regulation
性    質
科學
類    別
生物

飲水調節水攝取和水平衡

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人在出生的頭幾個月,水分在體重中所佔的比例很大,隨年齡的增長,水分的比例會相對減少,最後恆定於體重的60%左右。在正常情況下,人體從皮膚呼吸中可有感覺不到的水分丟失,氣温升高時可有連續的水丟失,而最大量的水丟失是身體對廢物的排泄。為保持內環境的恆定,人體需要飲水以補充水分的丟失。人與環境的水交換大致為每天2~3升。
身體內的水分被細胞膜分隔成兩大部分,即細胞內液和細胞外液,細胞內液是每個細胞所必需的內環境,它提供物質代謝過程的介質,佔總水量的2/3。其餘1/3為細胞外液,分佈於細胞之間和血漿中,充當能量、營養物、氧等的轉移介質。細胞內液含有高濃度的鉀離子,而細胞外液則含有高濃度的鈉離子,細胞內外離子濃度的變化,決定着細胞內外滲透壓的高低。水可自由通過細胞膜,它的通過量與細胞內外離子濃度成比例。在正常狀態下,細胞內外的滲透壓是相等的,所以細胞膜內外是水平衡的。如果由於某種原因,如注射高滲鹽水、吃過鹹的食品、周圍温度的變化、運動、腹瀉、大出血或由於健康狀況的變化等,會造成體內大量水分的丟失,使細胞內脱水或細胞外脱水,或二者同時發生,成為一種強的刺激,引起渴感和飲水行為。

飲水調節細胞脱水的監視機制

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多種因素可引起細胞脱水,身體對細胞內液體的消耗發生反應,即引起渴感和飲水,在這一過程中,神經垂體釋放抗利尿激素(ADH)和引起飲水行為,以對抗水分的丟失,保持體液平衡。
給動物注射高滲鹽水後,由於細胞外滲透壓的升高,引起細胞脱水,細胞體積減小。一般認為,檢測這種變化的生物換能器是一種滲透壓感受器,對於這種感受器的中樞定位研究已有大量的工作,電生理學記錄技術已識別到,在前下丘腦和外側前視區有這樣的神經元,其反應與飲水行為有聯繫。損傷了這些腦區的大鼠,注射高滲鹽水後,不再產生飲水反應,這種觀察説明腦中有滲透壓敏感神經元。利用微電泳技術,通過多管微電極透入高滲鹽水,並記錄單個神經元活動,可以識別滲透壓感受性細胞。然而,在這些實驗中沒有觀察到行為反應。另一些研究者報道了注射高滲鹽水至外側下丘腦不引起飲水行為,但若把蒸餾水注射到外側前視區,可以大量減少在靜脈注射鹽水後的飲水量。以上結果表明外側前視區含有監視細胞脱水的滲透壓感受器。對家兔的實驗也得到了同樣的結論。例如,把高滲鹽水、糖溶液或尿素注射到外側前視區,前兩種物質不能透過細胞膜,因而細胞外液滲透壓升高,細胞內液外流,從而產生飲水行為;後一種能滲過細胞膜,故不能造成細胞內外滲透壓的差別,因而未產生飲水反應。其他腦區注射此類溶液,則得不到這樣的效果。但是後來的研究對上述結果提出了不同的看法,例如外側前視區損傷後的大鼠,注射幾次濃鹽水後,也會增加飲水量,這説明沒有外側前視區,仍有滲透調節的飲水功能。此外,下丘腦的室周區損傷後,大鼠對高滲鹽水也不再有飲水反應,因此認為此區可能有滲透壓感受器。下丘腦圓核損傷後,當細胞失水時,就不再有ADH釋放,因而認為該核團有調節ADH釋放的功能。

飲水調節細胞外失水的監視機制

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細胞外失水或血容量減少所引起的飲水機制比較複雜,但這種失水是引起飲水行為的有效刺激。已證明循環系統在低壓容量血管或在近心的可膨脹靜脈中有容量(或擴張)感受器。在正常情況下,動物和人的血容積不低的時候,血管壁的壓力敏感感受器產生恆常頻率的放電。這種感受器與抗利尿激素和醛固酮分泌的調節以及血液動力學的調節(如血壓的調節)有關。當細胞外空間失水,使血管壁壓力下降時,這種感受器的放電頻率也下降。心臟有機械感受器,可立即察覺血壓的變化。結紮大鼠腹腔靜脈,減少靜脈迴心血量會引起飲水。但是在調節自發飲水中,這些信號的作用尚未得到證實,神經機制還不清楚。推測這些感受器的神經元發出的信號,經過中間神經元傳入到腦,由腦調節ADH的釋放,ADH經反饋迴路又作用於腦。ADH能提高腎小管細胞膜的通透性,使水更好地被小管回收,因此它可增強在腎小管的重吸收量。
當容量感受器興奮或抑制時,也影響垂體後葉的ADH釋放,例如,寒冷引起體表血管收縮,迴心血容量增加,對垂體後葉的ADH 釋放有抑制作用;而應激、焦慮疼痛恐懼等情緒反應均可引起ADH的分泌,而導致排尿減少。
腎臟缺血或因失血、失水引起血容量減少,或因兒茶酚胺的刺激,通過交感系統可激活腎小球的入球小動脈的球旁細胞,使之釋放腎素。腎素可將血漿中的血管緊張素原變成血管緊張素。血管緊張素除了引起血管收縮外還刺激腎上腺皮質釋放皮質激素──醛固酮。醛固酮可使腎臟遠曲小管有強的保鈉排鉀作用,以減少水分的流失。由此可知腎臟在調節水、鹽代謝中的準確而重要的作用。在許多實驗中,將血管緊張素Ⅱ用慢性導管直接注射到腦,可引起飲水行為。注射的有效地點是膈區、視前區和穹隆下器官,但由於注射後的擴散,血管緊張素作用的位置尚不十分確切。據報道血管緊張素可能是中樞神經的遞質,而且利用免疫組化技術發現視前區有高濃度的血管緊張素。但是也有人證明血管緊張素對引起飲水的作用不大,因此,更增加了細胞外失水調節的複雜性。

飲水調節第二性飲水

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缺水引起的飲水稱第一性飲水,由外部刺激、習慣、晝夜節律、經驗和認知等因素引起的飲水稱為第二性飲水,在日常生活中,人和動物大多屬第二性飲水。
飲水也表現有晝夜節律,因為大多數動物的飲水行為發生在清醒和活動的時候,夜行性動物例如大鼠80~85%的飲水發生在夜間,晝行性動物與此相反。
實驗證明,味覺也影響液體的攝取總量以及對液體的選擇。大鼠對0.1~1%的氯化鈉溶液有一種偏愛,如果溶液中加入奎寧則喝得少。人喜歡喝可口的飲料,在液體的味道、視覺形象和温度發生變化時,水的攝取總量也會增加。熱天,冷飲更被人喜歡,而在嚴寒的冬天熱飲則備受歡迎。
病理狀態下的飲水情況比較複雜。例如,昏迷或精神病人喪失渴感,不知飲水;尿崩症或腎濃縮功能不好的補水不足;高燒病人水的消耗增加,高滲葡萄糖溶液注射產生溶質性利尿等造成失水後,細胞外液變為高滲,細胞內水分外移,使細胞外液稍有恢復,但此時仍由腎排出一部分水、鹽,造成細胞內外水分絕對量減少。嚴重脱水時,皮膚蒸發也減少,導致體温的上升。
在渴感和飲水行為調節機制研究中,大部分的探索工作都集中在第一性飲水上,而對第二性飲水的機制則不夠注意,這可能與第二性飲水的機制複雜有關。有人指出,損傷外側下丘腦而喪失對水的攝取效應,實際上可能是因為損傷了未定帶或神經纖維,而不是下丘腦本身。研究發現,損傷未定帶前一小部分(不包括下丘腦細胞)可以消除對脱水的調節而不影響食物的攝取。G.J.莫恩森等人1976年的研究表明,損傷大鼠的未定帶,使其每日飲水減少25~30%,而由高滲鹽水引起的飲水反應則不減。似乎損傷了動物的未定帶,破壞了它的第二性飲水,它便只依賴第一性渴的信號飲水。損傷了未定帶的動物減少了舐水量,也不象正常動物那樣伸長舌頭,但還是對缺水有反應。這些實驗結果可能是由於未定帶的損傷破壞了傳遞從口咽區到丘腦的中樞三叉神經系統的纖維。