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風濕免疫病
鎖定
- 中醫病名
- 風濕免疫病
- 外文名
- Immune rheumatism
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- 內科
風濕免疫病一、病因及常見疾病
類風濕關節炎:類風濕關節炎發病的易感因素很多,主要集中在感染,如人類皰疹病毒(EB)病毒等;遺傳因素,如人類白細胞抗原(HLA-DR4)等;內分泌,如雌激素等。近年來,肥胖症的發病率和RA的發生率均在上升。另外一項研究表明,環境中紫外線-B(UV-B)暴露量增加與較低的RA發病風險存在相關性。
強直性脊柱炎(AS):AS的病因和發病機制現如今尚不完全明確,西醫方面現如今存在幾種假説:①遺傳假説:1973年,研究發現AS與HLA-B27密切相關;雙胞胎研究顯示,同卵雙胞胎B27陽性患病一致率是63%,而異卵雙胞胎患病一致率是23%;一級親屬是AS的HLA-B27陽性個體患病率是無家族病史HLA-B27陽性的個體6~16倍。②未摺疊蛋白反應(UPR)假説:有研究發現如今HLA-B27陽性患者中未摺疊蛋白反應UPR的靶基因GRP78高表達,而正常情況下HLA-B27是以完全摺疊的成熟狀態轉送到細胞表面發揮作用。③免疫假説:AS的發病與Th1細胞因子增加、Th2細胞因子減少有關,但具體Th1/Th2細胞羣特別是Th1在AS發病中的作用現如今仍不清楚。④細菌感染假説:近20年的研究發現,AS患者多數有泌尿系統及腸道感染的病史,先後報道有多種細菌及支原體、衣原體與AS發病有關。流式細胞術檢測發現AS患者中無論HLA-B27陽性與否,患者外周血的TLR-4表達量均高於健康對照,這個結果進一步提示感染是AS發病的原因之一。⑤內分泌因素:AS患者的下丘腦-垂體-腎上腺軸受損。⑥TNFα:早期AS患者影像及免疫研究發現,軟骨與骨交界處有大量分泌TNFα的T細胞和巨噬細胞,並有TNFα的mRNA,説明TNFα在AS發病機制中有重要作用。
風濕免疫病二、鑑別診斷
類風濕關節炎:ACR/EULAR2010類風濕關節炎分類標準的問世,為RA的診斷、治療掀開了新的篇章。新標準採用積分形式對疾病進行診斷,要求確定是否具有關節炎證據,並增加了ACPA檢測。廢除了原標準中晨僵、皮下結節、對稱性關節炎及X線平片等項。較之1987年標準,新標準更加註重RA的早期診斷。類風濕因子(RF)、抗環瓜氨酸肽(CCP)抗體等是診斷RA必需的血液學檢查。
系統性紅斑狼瘡:
臨牀診斷標準:
1、急性皮膚狼瘡,包括:顴部紅斑(不包括顴部盤狀紅斑)、大皰型皮疹、中毒性表皮壞死鬆解症、斑丘疹樣皮疹、光敏感皮疹、排除皮肌炎(或)亞急性皮膚狼瘡(非硬化性銀屑病樣損傷和(或)環形多環形損傷,緩解後不留疤痕,偶有炎症後色素異常沉着或毛細血管擴張)。
6、漿膜炎,典型的胸膜疼痛>1d、或胸膜滲出、或胸膜摩擦音、典型的心包疼痛(卧位疼痛,前傾坐位時加重)>1d、(或)心包滲出、(或)心包摩擦音、(或)心電圖證實心包炎,排除其他原因,如感染、尿毒症、Dressler's心包炎。
8、神經系統損害,癲癇、精神病、多發性單神經炎,排除其他原因(如原發性血管炎)、脊髓炎、周圍神經病變或顱神經病變,排除其他原因(如原發性血管炎、感染、糖尿病)、急性意識模糊,排除其他原因,包括毒性/代謝性因素、尿毒症、藥物。
9、溶血性貧血。
11、血小板減少(<100×10/L至少一次)排除其他原因,如藥物、門脈高壓和血栓性血小板減少性紫癜。
2、抗ds-DNA水平超過實驗室參考值(或用ELISA法>2倍參考值)。
3、抗Sm抗體陽性。
6、直接抗人球蛋白試驗陽性,排除溶血性貧血。
強直性脊柱炎:1984年修訂的紐約標準診斷條件為:①下背痛病程至少3個月,疼痛隨活動改善,但休息不減輕;②腰椎在前後和側屈方向活動受限;③胸廓擴展範圍小於同年齡和性別人羣的正常值;④雙側骶髂關節炎Ⅱ~Ⅳ級,或單側骶髂關節炎Ⅲ~Ⅳ級。如果患者具備④並分別附加①-③條中的任何1條,AS可確診。