離子泵

離子泵假説是解釋質膜上主動運輸機制的例子之一。它認為，某些離子的運輸之所以能逆濃度梯度的方向進行，是由於依靠了鑲嵌在質膜脂質雙分子層上的一種內在蛋白的分子構象變化來實現的，即可看作一類特殊的載體蛋白，能驅使特定的離子逆電化學梯度穿過質膜的過程，同時消耗ATP形成的能源，屬於主動運輸。

Na-K泵 存在於動物細胞質膜上，植物細胞質膜無Na-K泵，它有大小兩個亞基，大亞基催化ATP水解，小亞基是一個糖蛋白。大亞基以親Na⁺態結合Na⁺後，觸發水解ATP。每水解一個ATP釋放的能量輸送3個Na⁺到胞外，同時攝取2個K⁺入胞，造成跨膜梯度和電位差，這對神經衝動傳導尤其重要，Na⁺-K⁺泵造成的膜電位差約佔整個神經膜電壓的80%。若將純化的Na⁺-K⁺泵裝配在紅細胞膜囊泡（血影）上，人為地增大膜兩邊的Na⁺、K⁺梯度到一定程度，當梯度所持有的能量大於ATP水解的化學能時，Na⁺、K⁺會反向順濃差流過Na⁺-K⁺泵，同時合成ATP。這種可逆現象是離子泵的普遍性質。

Ca²⁺泵 分佈在動、植物細胞質膜、線粒體內膜、內質網樣囊膜（SER-like organelle）、動物肌肉細胞肌質網膜上，是由1000個氨基酸的多肽鏈形成的跨膜蛋白，它是Ca²⁺激活的ATP酶，每水解一個ATP轉運兩個Ca²⁺到細胞外，形成鈣離子梯度。通常細胞質遊離Ca²⁺濃度很低，約10–7～10–8摩爾/升，細胞間液Ca²⁺濃度較高，約5×10–3摩爾/升。胞外的Ca²⁺即使很少量湧入胞內都會引起胞質遊離Ca²⁺濃度顯著變化，導致一系列生理反應。鈣流能迅速地將細胞外信號傳入細胞內，因此Ca²⁺是一種十分重要的信號物質。線粒體內腔、肌質網、內質網樣囊腔中含高濃度的Ca²⁺，濃度大於10–5摩爾/升，名為“鈣庫”。在一定的信號作用下Ca²⁺從鈣庫釋放到細胞質，起到調節細胞運動、肌肉收縮、生長、分化等諸多生理功能。

質子泵即H⁺泵包括H⁺–ATP泵和H⁺焦磷酸泵。

在植物細胞原生質膜和液泡膜上都存在着由ATP酶驅動的H⁺泵，它們的主要功能是調節原生質體的pH從而驅動對陰陽離子的吸收。由線粒體生成的ATP供質膜質子泵需要，ATP釋放的能量建立跨膜的質子梯度和電位差，質子梯度活化離子通道或反向運輸器或同向運輸器，調節離子或不帶電溶質的進出。液泡膜上的質子泵將H⁺泵入液泡，質外體、胞質溶膠和液泡的pH就有差異，分別是5.5、7.3~7.6、4.5~5.9。

H⁺–焦磷酸泵是位於液泡膜上的H⁺泵，它利用焦磷酸（PPi）中的自由能量（而不是利用ATP），主動把H⁺泵入液泡內，造成膜內外電化學勢梯度，從而導致養分的主動跨膜運輸。

如圖5所示，在每個陽極筒內發生的物理過程，可分解成六個步驟展開説明。

圖5：濺射離子泵抽氣機理示意圖

1)圖中A表示在低壓下，當陰極和陽極間加上高壓時，引起場致發射。

2)圖中B表示在電、磁場作用下電子作螺旋運動。

3)圖中C表示電子與氣體分子碰撞產生正離子和二次電子，引起雪崩效應。

4)圖中D表示正離子轟擊鈦陰極，濺散出鈦原子落在陽極筒上，形成新鮮鈦膜，也有的落在陰板外圍區(β區)。

5)圖中E表示活性氣體與新鮮鈦膜反應形成化合物，化學吸附在陽極筒內壁。隋性氣體被電離，離子在電場作用下轟擊陰極過程中被排出。其排除方式為：(1)離子直接打入陰極表面內或β區(如圖中a)；斜射的離子切入陰極表面，離子和鈦一起被掀掉，埋葬在β區(圖中b)；(2)離子沒打入陰極內，從陰極得一電子恢復為中性原子或分子，反射到陽極內表面被埋掉(圖中c)，這叫“荷能中性粒子反射”。

6)圖中F表示對於氫，由於其質量小，氫離子轟擊鈦板的濺射產額甚低，氫離子 H²⁺ 或 H⁺打到鈦板上與電子複合變成H原子，然後擴散入鈦的晶格內，形成TiH固溶體而被排出。常温下這種固溶體中H²⁺的濃度為0.05%，當温度高於250℃以上時，便又開始分解放出氫。鈦大量吸氫後。由於放熱反應鈦板温度上升，達到250℃以後，除重新釋放氫之外並導致鈦板晶格膨脹造成龜裂。通常需加大鈦板的散熱能力來改善濺射離子泵對氫的排除能力。要提高對氫的抽速，需保持鈦板表面清潔，選用晶格常數較大的β-Ti或鈦合金作為陰極板，或引入與氫可比擬的氬含量。因氬的濺散產額高，可提高對氫的抽速。