非洲錐蟲病

非洲錐蟲病病原體為布氏錐蟲。其中布氏岡比亞錐蟲引起岡比亞錐蟲病，布氏羅得西亞錐蟲引起羅得西亞錐蟲病。岡比亞錐蟲病的傳染源主要為患者，因多為慢性，並有無症狀帶蟲者，一些家畜如牛、豬和野生動物如羚羊也可為貯存宿主。羅得西亞錐蟲病的主要貯存宿主為家畜和非洲羚羊、獅、獵狗、猴等野生動物，患者也可為傳染源。

兩種錐蟲侵入人體以後的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發性反應期和在體內散播的血淋巴期，以及侵入中樞神經系統的腦膜炎期。

患者被舌蠅叮咬後約1周，局部皮膚腫脹，中心出現一紅點，此即錐蟲下疳。“下疳”部位皮下組織可見淋巴細胞、組織細胞及少量嗜酸性粒細胞、巨噬細胞浸潤。有時可見錐蟲。局部皮膚病變為自限性，約持續3周後即可消退。

錐蟲進入血液和組織間淋巴液後，可長期存在於血液和淋巴系統，引起廣泛淋巴結腫大，其中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生，感染後5～12天，出現錐蟲血癥。由於蟲體表面抗原間隔一段時間便發生變異，致使原來產生的特異性抗體失去效應，從而導致血內錐蟲數出現交替上升與下降現象。其間隔時間為2～10天。蟲血癥高峯可持續2～3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等症狀。發熱持續數日，自行消退。隔幾日後體温可再次升高。此期可出現全身淋巴結腫大，尤以頸後、頜下、腹股溝等處明顯。頸後三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏徵）為岡比亞錐蟲病的特徵。其他體徵有深部感覺過敏（Kerandel氏徵）等。此外，心肌炎、心外膜炎及心包積液等也可發生。腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要臨牀症狀為個性改變、呈無慾狀態。出現異常反射，如深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡昏睡等。

兩種錐蟲所致病程不盡相同，岡比亞錐蟲呈慢性過程，病程可持續數月至數年，其間可有多次發熱，但症狀較輕。有時並無急性症狀，但可出現中樞神經系統異常；羅德西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。患者多表現顯著消瘦、高熱和衰竭。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即已死亡。

可採用塗片檢查法，取患者血液塗片染色鏡檢。當血中蟲數多時，錐鞭毛體以細長型為主，血中蟲數因宿主免疫反應減少時，則以粗短型居多。也可取淋巴液、腦脊液、骨髓穿刺液、淋巴結穿刺物等作塗片檢查。

常用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、間接熒光抗體試驗和間接血凝試驗等方法。

近年來將PCR及DNA探針技術應用於錐蟲病診斷、特異性、敏感性均較高。此外，動物接種也是一種有用的檢查方法。

凡從非洲流行區來的人發現錐蟲性“下疳”、不規則發熱、劇烈頭痛、嗜睡、昏睡、淋巴結腫大、心動過速者均有助於診斷。確診有賴於病原體的發現。

錐蟲性“下疳”應與其他昆蟲叮咬、蜂窩織炎或焦痴作鑑別。淋巴血液期應與瘧疾、傷寒、迴歸熱、病毒性出血熱等發熱疾病相鑑別。晚期應與腦性瘧疾、病毒性腦炎、細菌性腦膜炎的急性期、結核性腦膜炎、神經梅毒和腦脊液中以單核細胞增加為主的各種腦膜炎或腦膜腦炎相鑑別。應注意本病偶有梅毒血清試驗陽性者。

治療藥物：蘇拉明對本病早期療效良好。其他藥物有噴他脒、美拉胂醇（麥拉硫砷醇）等。對已累及中樞神經系統的病例，須採用有機砷劑進行治療。

腦脊液無異常者經治療預後良好。腦脊液明顯異常者預後不良，治癒率僅30%。兩型人型錐蟲病，未經治療者，均可致命。

控制岡比亞錐蟲病的基礎，是普查並治療大量的無症狀感染者，特別是淋巴結腫大者，同時治療患者及加強管理家畜。進入未經處理的采采蠅滋生地區時，應加強個人防護。包括穿長袖上衣和長腿褲，穿着明亮色彩的衣服，睡眠時用蚊帳，使用驅蟲劑等，均可防禦采采蠅的侵襲。消滅舌蠅：改變媒介昆蟲孳生環境，如清除灌木林，噴灑殺蟲劑等措施。