玻璃樣變性

玻璃樣變性分為：細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。

常見於纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球，以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時纖維細胞明顯變少，膠原纖維增粗並互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質，失去纖維性結構。質地堅韌，缺乏彈性。玻璃樣變的發生機制尚不甚清楚，有人認為在纖維瘢痕老化過程中，原膠原蛋白分子的交聯增多，膠原原纖維也互相融合，其間並有較多的糖蛋白積聚，形成所謂玻璃樣物質；也有人認為可能由於缺氧、炎症等原因，造成局部pH升高或温度升高，致使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。

這種改變常見於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。此時，可能是由於細動脈的持續性痙攣，使內膜通透性增高，血漿蛋白得以滲入內膜，在內皮細胞下凝固成無結構的均勻紅染物質。此外，內膜下的基底膜樣物質增多。這些改變使細動脈的管壁增厚、變硬，管腔變狹，甚至閉塞，此即細動脈硬化症，可引起腎及腦的缺血。

細胞內玻璃樣小滴變性。這種情況常見於腎小球腎炎或其他疾病而伴有明顯蛋白尿時。此時腎近曲小管上皮細胞胞漿內可出現許多大小不等的圓形紅染小滴，這是血漿蛋白經腎小球濾出而又被腎小管上皮細胞吞飲的結果，並在胞漿內融合成玻璃樣小滴，以後可被溶酶體所消化。此外，在酒精中毒時，肝細胞核周胞漿內亦可出現不甚規則的紅染玻璃樣物質。電鏡下，這種物質由密集的細絲構成，據認為可能是細胞骨架中含角蛋白成分改變的結果，並被稱為Mallory小體。