軟腦膜

軟腦膜由結締組織的膠質纖維和彈力纖維構成。軟腦膜有豐富的小血管，對營養腦有重要意義。小血管伸入腦組織內，軟腦膜和蛛網膜也隨之進入腦組織，但不緊包血管壁，其內有間隙，稱血管間隙。血管間隙同蛛網膜下腔相交通，內含腦脊液。軟腦膜組織延至毛細血管時即已消失，因此在毛細血管周圍沒有間隙。腦組織內的血管壁還有星狀膠質細胞的終足和基膜。所以，腦組織和血液之間，被內皮細胞、星狀膠質細胞終足和基膜所分隔。腦血管的這種結構特點，具有選擇性的透過作用，構成血腦屏障。在腦室的一定部位，軟腦膜及其血管與該部位的室管膜上皮共同構成脈絡組織。在某些部位，脈絡組織的血管反覆分支成叢，連同其表面的軟腦膜和室管膜上皮一起突入腦室，形成脈絡叢。脈絡叢是產生腦脊液的主要結構。臨牀多見的腦膜炎，主要病變在軟腦膜。

腦膜由硬腦膜、蛛網膜及軟腦膜3層結構組成，MRI被認為是檢查腦膜病變首選最佳方法，其敏感性和準確性優於其他影像學檢查方法，且無創、能多軸面成像。

1、腦膜炎是指軟腦膜的彌温性炎性改變，由於腦膜在組織解剖上與脊髓膜相延續，腦膜的炎症往往波及脊髓膜，故腦膜炎亦可稱腦脊髓膜炎。

2、結核性腦膜炎（TBM）是由結核分支桿菌引起的腦膜和脊髓膜的非化膿性炎症，是一種嚴重的中樞神經系統破壞性疾病，其高死亡率和致殘率到現如今仍是發展中國家最嚴重的疾病之一。

3、危險因素及病原學

①結核性腦膜炎的危險因素包括年齡，合併艾滋病感染，營養不良，兒童近期麻疹感染，酗酒，惡性腫瘤，成人免疫抑制藥物的使用以及社區疾病的流行。兒童患者尤其是<5歲的幼兒TBM的發病率顯著增高。

②結核性腦膜炎的致病菌為結核分枝桿菌。結核分支桿菌是一種革蘭氏陽性、需要、有芽孢的、無運動能力的放線菌目。。結核分枝桿菌主要通過飛沫傳播。結核分枝桿菌主要在肺泡巨噬細胞中繁殖。細菌通過血液循環，在2-4周內播散到肺外組織以及腦膜、腦實質相鄰部位產生結核性肉芽腫。這些病灶通常存在於腦膜和大腦表面的軟腦膜或室管膜下。肉芽腫內的結核分枝桿菌可處於休眠狀態數年。當乾酪樣肉芽腫內的結核分枝桿菌進入到蛛網膜下腔時可發展為結核性腦膜炎。

4、臨牀表現

TBM患者病程可分為三期：Ⅰ期的病人意識完全清醒並且無局灶性的神經系統症狀；Ⅱ期患者可有感覺異常和局灶性神經功能缺損症狀如輕偏癱和顱神經麻痹；Ⅲ期病人可有昏迷和嚴重的神經功能損害如多顱神經損害、嚴重的偏癱或截癱。

5、臨牀治療及預後

治療：TBM患者應早期開始抗結核治療。抗結核治療往往需要在找到結核桿菌之前的經驗治療。常用的一線抗結核藥物有異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、鏈黴素、乙胺丁醇。二線抗結核藥物有乙硫異煙肼、環絲氨酸、對氨基水楊酸、捲曲黴素等。喹諾酮類藥物主要用於耐藥性結核的抗菌治療。大多數一線抗結核藥物（乙胺丁醇除外）都能很好的通過血腦屏障。

預後：①TBM的早期診斷和治療是提高預後的關鍵。然而，抗結核治療只能使不到50%的患者免於死亡和殘疾。成人皮質類固醇激素的使用與死亡率的下降明顯相關。在疾病早期階段開始使用激素可明顯降低死亡率和致殘率。一些研究認為腦脊液中細胞比例，尤其是白細胞計數減低與死亡率呈正相關。存活患者與腦脊液中淋巴細胞比例減少及中性粒細胞比例升高，這提示中性粒細胞的比例有保護作用。②患者年齡50歲以及病程超過2個月的患者死亡率最高。兒科的一項研究發現，治療後只有20%患者能夠完全恢復，80%的患者死亡或者殘疾。在大多數研究中，疾病的分期是與死亡率相關的一個關鍵因素。一些研究指出，五大因素與預後相關：疾病的Ⅲ期階段，低血糖水平，CSF/外周血血糖比，CSF蛋白水平，以及影像學檢查異常。在對TBM患者預後的多因素logistic迴歸分析發現，種族、疾病的分期、抽搐、運動功能、腦幹功能障礙以及腦梗死為TBM預後的獨立危險因素。合併HIV感染的TBM患者死亡率更高。在一項比較研究中，HIV感染患者死亡率為63.3%、而HIV陰性患者死亡率僅為17.5%。