趙井泉

1977年畢業於北京大學技術物理系分析化學專業；

1981年畢業於北京大學化學系量子化學專業，獲碩士學位;

1988 - 1989年：在英國倫敦城市大學化學系進修；

1993年獲中科院感光化學所有機化學博士學位。

1996年晉升為研究員和生物光化學課題組負責人；

1997年晉升為博士生導師。 ^[1] 

光系統II（PSII）和光系統I（PSI）平衡激發是“放氧”和“固碳”基本光合反應運行的前提，“光狀態轉換”是兩個光系統激發能平衡分配的調控機制。近年研究澄清了藍藻光狀態轉換機制長期爭論的基本問題：橙光誘導狀態轉換涉及“藻膽體流動”單一機制；暗適應誘導狀態轉換涉及“藻膽體流動”和“能量溢出”（PSII向PSI能量溢出）雙重機制；藍光誘導狀態轉換涉及“藻膽體流動”和“反向能量溢出”（PSI向PSII能量溢出）雙重機制，證明多重機制相互協同而不是排斥；發現“能量溢出”和“反向能量溢出”引發機制都是PSI單體化，但單體化驅動機制不同——前者由類囊體膜基質側濃度升高的氫離子驅動，後者歸因於類胡蘿蔔素自由基陽離子靜電力驅動；利用激光共聚焦熒光顯微技術同時探測漂白區熒光恢復（FRAP）和非漂白區熒光損失（FLIP），清楚展示藍藻單細胞內藻膽體全細胞域的流動性，並發現強激光誘發的兩個光化學過程，證明前人報道藻膽體擴散係數誇大了一個數量級；選擇照射藻膽體產生的阻尼振盪式熒光漲落清楚展示藻膽體“尋找”能量分配平衡位點的動態行為；發現在正常光合作用光強範圍內，光狀態轉換功能守恆而速率與光強成正比，否定了藍藻光狀態轉換的生理意義僅限於極低光強（≤2 μE m-2 s-1）的觀點；發現狀態轉換是光照射劑量和頻率的連續函數，提出光狀態轉換是太陽光環境下的自然行為，不是人工馴化的結果；利用選擇標記光系統II上的黃熒光蛋白（YFP）為固定參照標，測算了狀態轉換中藻膽體遷移距離。

與臨牀醫學部門合作證明竹紅菌素光敏劑治療微血管類疾病的特殊優勢，根據微血管類疾病與腫瘤病灶和微環境差別提出光動力藥物個性化的思想；根據臨牀給藥和體內光動力活性的雙重需求，提出“定量”脂水雙親性的概念；設計逐漸增加脂肪鏈長度合成序列化的脂肪胺基磺酸取代竹紅菌素衍生物，發現衍生物親脂性、水溶性隨取代基碳原子數線性增、減的規律，發現單線態氧產率隨碳原子數單調增加的規律；根據臨牀靜脈注射對藥物濃度的要求，篩選出氨基戊磺酸（5個碳原子）衍生物滿足定量脂水雙親性，該衍生物無需製劑可以直接溶於生理鹽水靜脈注射給藥，生物學實驗證明其對腫瘤細胞的半數致死濃度（22nM）大大低於母體（40nM），且無暗細胞毒性；利用竹紅菌素微環境敏感的熒光特性識別蛋白、多糖和脂類多種生物大分子，並發展了多種實用型水溶性納米制劑（系列專利）；根據視網膜黃斑變性疾病的病灶和微環境特點，提出橙光是此類疾病更適宜的光療窗口，設計、合成主吸收580nm、直接靜脈注射給藥、生物光動力活性高於母體且無暗細胞毒性的衍生物。 ^[2]