苯氧酸類

貝特類能明顯降低血漿VLDL，並因而降低TG，伴有LDL水平的中度降低（降低10%左右），一定程度的增加HDL水平。實驗證實吉非貝齊可減少冠心病的發生率，與安慰劑相比能使中年男性的冠心病發生率減少約1/3，但不改善總的生存率 ^[1]  。

貝特類的作用機制尚未完全闡明。可能與它們激活LPL有關，從而使CM和VLDL中的TG水解增加，進而釋放脂肪酸在脂肪中儲存，或在橫紋肌中代謝。它們也減少肝臟中VLDL的產生並增加肝臟的LDL的攝取。

近年來證實貝特類通過作用於過氧化物酶體增殖物激活的受體（PPARs）而發揮降脂作用，該受體家族已鑑定出α、β/δ、γ三中亞型。PPARα增高HDL ，降低TG；PPARγ降低TG，改善胰島素抵抗；PPARδ可能增高HDL，降低TG，改善胰島素抵抗。

其中PPARα是第一個經鑑定的PPARs家族成員，主要在肝臟和脂肪組織中表達，在腎、心臟、骨骼肌也有少量表達。貝特類是PPARα的配體，通過PPARα是的介導激活脂肪酸氧化、增加LPL的合成，減少apcoC-Ⅱ的表達，進而提高HDL-C的水平。而格列酮類是PPARγ的高親和性配體，已廣泛地應用於2型糖尿病的治療。PPARs已經成為調節與代謝綜合徵有關的心血管危險因素的八點，針對改八點的藥物開發非常活躍。

除了對脂蛋白的作用外，貝特類藥物還可以減少血漿C反應蛋白和纖維蛋白原，提高葡萄糖耐量，通過抑制轉錄因子NF-B的表達抑制血管平滑肌的炎症。

此外，本藥也具有抗凝血和降低血漿黏度、加強纖維蛋白溶解過長等作用。這些與降脂作用無關的作用也有益於心血管疾病的防治 ^[1]  。

本類藥口服吸收迅速而完全，2-4小時即達血藥濃度高峯，血漿蛋白結合率為92%-96%。半衰期不完全相同，吉非貝齊黃染苯扎貝特為1-2小時，非諾貝特為20小時，環丙貝特為17-42小時。大部分以葡萄糖醛酸結合物形式從尿排出。

用於治療混合型血脂障礙（如血漿TG和膽固醇升高）及低HDL和高動脈粥樣硬化性疾病風險的患者（常見於2型糖尿病患者），或以TG或VLDV升高為主的原發性高脂血症，如於Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ型高血脂症，但對家族性高乳糜顆粒血癥、LDL升高患者無效。一般血清TG水平（2.26-5.65）mmol/L時，可應用貝特類藥物，若血清TG水平升高在（1.70-2.25）mmol/L可採用非藥物治療（如飲食控制，減輕體重、減少飲酒等）。

肌炎不常見，但一旦發生則可能非常嚴重，可以導致橫紋肌溶解症，引起肌紅蛋白尿症和腎衰竭，尤見於已有腎損傷的患者及容易患高甘油三脂血癥的酒精中毒患者。由於他汀類偶爾也能造成橫紋肌溶解，故一般不建議將本類藥物與他汀類合用。

此外，貝特類可導致腹痛、腹瀉、噁心等胃腸道反應，多數耐受性良好。少數患者出現過敏反應。可見輕度一過性肝臟轉氨酶升高，用藥早期應監測肝功能。

由於氯苯丁酯有導致膽結石的作用，故它的使用應限定在已實施了膽囊切除術患者。

肝或腎功能不良者、孕婦、哺乳期婦女和膽石症禁用，小兒慎用。

本藥與口服抗凝血藥合用，應適當減少抗凝血藥的劑量。

尚無他汀類藥物明顯改善心臟病的發病率和死亡率的報道。