血液動力學

血液循環系統由心臟、血液和血管構成。與一般的流體動力系統相比，血液循環系統具有許多特點。首先，血管是有無數分支的彈性管,血管在維持整體性同時將血液輸送至全身各個器官。其次，血液是一種含有大量固體成分（血細胞）的懸浮液，血液包含了細胞，蛋白質，低密度脂質以及輸送養分和排放廢物所需的離子。紅細胞佔整個血液體積的大約40%左右。在大多數動脈中，血液表現為牛頓流體特徵，正常紅細胞壓積狀態下，血液黏度為4釐泊（cP）。血液的非牛頓粘性流體特徵則是生物流變學的研究範疇，已有大量研究。而心臟是一個受神經-體液因素控制、結構極為複雜的泵，心臟泵的週期運動在動脈內產生了脈動條件。因此，血液流動不能完全簡單地看成定常流，而是脈動流。

血液動力學就是研究表徵人體血液循環系統的流動參數（血流量、流速、壓力、流態、粘度、外周阻力等）在生理病理條件下的變化。血管分叉和血液脈動使血管壁面剪切力呈週期和非均勻變化。正常動脈血流為層流，在彎曲和分叉處會伴隨二次流動，速度拋物線的偏移會產生低壁面剪切力小區域。動脈血管會根據血液動力學條件進行自適應調整和改變，而非常規血液動力學條件也會使血管產生生物學反應。

血液的脈動性對心血管系統至關重要，在大多數分析中都是首要考慮的因素。與此相反，血液流動的其他因素在很多特定場合都被當作次要因素忽略不計，如：壁面的彈性，流體非牛頓性，流體中的懸浮粒子，體積力，以及温度等，這樣，一些複雜血液流動的分析就可以大大簡化。

血流與內皮接觸所產生的剪切力會使流動減緩，壁面剪切力和剪切率（速度梯度）成正比，速度梯度高度依賴於速度分佈曲線的形狀以及某一流速與壁面的距離，為測量脈動流動壁面剪切力，需要精準測量靠近壁面的速度梯度，但這在技術上並不容易。同時，由於紅細胞濃度在壁面處會減少，壁面附近的血液黏度也不易獲知，所以，壁面剪切力的預測值誤差往往達到20-50%，動脈壁面剪切力通常維持在15dyn/cm以下， 內皮細胞會通過調節管徑大小，內膜厚度以及血小板血栓形成對壁面剪切力做出響應，所以，壁面剪切力是血管對血流產生反應最重要的影響因素。

另一作用於血管的主要血液動力學因素是橫跨壁面的跨壁壓力。動脈的平均跨壁壓力為100 mmHg， 靜脈的平均跨壁壓力為10 mmHg。 對於圓形薄壁管，周嚮應力可由Laplace法則描述

其中，t為壁面厚度，D為血管內徑，P為跨壁壓力。決定平滑肌細胞響應的最基本因素是這些細胞的應變。動脈血管壁對靜態和週期載荷產生響應，並通過膠原蛋白和彈力蛋白的分泌和組合使壁面重構。

過去的研究發展了許多血管應力評價方法，如：利用線性化的血液-血管耦合運動方程Womersley解，獲得血液脈動壓力載荷下的Green應變，同時利用血管壁應變能函數獲得脈動壓力下血管壁應力分佈的一般表達式；通過測量血液黏度，管軸上血流速度，壓力和管徑波形計算均勻動脈壁的切應力；利用在體軸向伸長比條件下血管段的壓力-容積（p-V）數據和指數函數關係，獲得一定內壓下血管壁周嚮應力沿壁厚的分佈。這些計算血管應力方法為在體和離體評價血管對血流的反應提供了有力的方法。

由於心血管系統結構的三維和多尺度特性，心血管系統所產生的力學現象非常複雜，僅僅依靠以往的計算力學和計算流體力學（CFD）方法遠遠不夠，因此，基於圖像的三維建模，流體-固體-生理現象耦合解析技術等是分析心血管複雜系統不可或缺的。耦合分析不只是狹義的流固耦合，而是應用計算力學手段探究構成人體系統的廣泛的物理化學現象，最終形成生物醫學技術的創新應用。

近年，計算機斷層掃描技術（CT），核磁共振技術（MRI）， 超聲（US）和數字減影圖像（DSA）等醫學影像技術（DSA）為建立基於精確解剖結構的個性化三維模型提供了可靠的數據基礎。計算流體力學，有限元分析，流固耦合技術以及高性能計算機硬件的發展為血液動力學特性分析提供了有力的理論基礎。

通過逆向工程技術，採用透明硅橡膠可以製作出真實結構的各種正常和病變血管模型，利用PIV（Particle Imaging Velocimetry）可視化技術體外觀測血液流動特性，一方面可以驗證數值模擬的有效性，另一方面為手術設計，藥物研發和臨牀訓練的血管內操作提供非常有用的工具。

除此之外，一維和零維心血管系統模型能夠很好地描述全身心血管系統脈搏波傳遞以及血壓和流量波的相位變化，是研究血液動力學非常重要和有效的工具。

經過四十多年的發展，一維模型建模方法在不斷完善。速度剖面形狀會直接影響動量方程的形式及壁面應力的估值，常用的速度剖面有平整性、拋物線型，冪函數型，Stokes邊界層型，週期性速度剖面等。而管壁的運動直接影響壓力波的傳播波速和脈動特徵。在一維血流動力學模型中，管壁運動通過狀態方程來表徵，表示為跨壁壓差和截面積的關係。根據線彈性理論的Laplace方程推導得到的狀態方程可以較好地描述正常狀態下的血流特性。

動脈內的血液流動主要受小動脈影響，但小動脈結構複雜而且不容易觀測，使得很難建立合適的模型來描述小動脈對動脈內脈動波傳播的影響。把小血管和毛細血管看成大血管出口邊界的延伸，則可以用不同出口邊界條件描述小動脈的影響。目前，常用的出口邊界條件有三種，包括：純阻抗模型，只使用一個阻抗元件來描述出口處壓力和流量的關係，但該模型不能描述壓力波和流量波的相位延遲特徵。第二種是三元件彈性腔模型。這兩種模型雖然簡潔，但不同生理病理條件下的阻抗和順應性的估計是一個難點。小血管樹模型利用人體動脈網絡的分型規律建立二叉樹結構，然後利用擬線性分析理論獲取大動脈出口處的壓力和流量關係。結構樹模型用較少的假定較全面地模擬了小血管樹的阻抗。

勁動脈分叉，腹主動脈，左冠狀動脈，心臟及近端主動脈是較易產生病變的部位，因此，這些部位的正常及病理狀態下的血液動力學特性就成為關注重點。

研究表明，血液動力學因素，如壁面剪切應力（WSS）、壁面切應力梯度（WSSG）、流動分離、二次流等，對動脈血管內皮細胞損傷、動脈內膜加厚、內膜平滑肌細胞增生以及血細胞聚集等都有重要影響。

動脈粥樣硬化所致心腦血管疾病如腦卒中和冠心病發病率越來越高，已構成國人的頭號殺手，而且致殘率極高，給家庭和社會衞生資源造成沉重負擔。AS（atherosclerosis）始發於動脈的彎曲、分叉及狹窄部位，例如主動脈弓、頸動脈分支、腹主動脈分支等。在這些幾何形狀急劇變化的部位其血管壁剪切應力會減弱、血流形態會發生異常、血液流速降低，從而導致血流中有害的脂質在該區域長時間滯留，引起AS病變。壁面低切應力使內皮細胞功能，血管活性物質的生成、分泌和表達都發生變化，從而影響脂蛋白和其他大分子物質在血管壁的吸收和代謝，進而影響血管的結構和功能重建。

頸動脈最顯著的解剖特點是在頸內動脈上存在一個動脈竇，及分叉下游頸內動脈血管直徑擴張的部位。通過採用真實的脈動流量和壓力波形，對頸動脈竇內局部血流形態，二次流和壁面剪切力的數值模擬發現，在心臟收縮的減速和舒張期的某些時刻，頸動脈竇中部外側壁面附近會產生流動分離，形成一個低速回流區，導致有2~6dyn/cm的低壁面剪切力振盪，而低壁面剪切應力振盪恰好位於粥樣動脈硬化病灶區域（頸動脈竇外側），同一區域核磁共振速度測量也發現了在心臟收縮的減速期出現了低速回流。進一步，通過對頸動脈分支氧傳輸特性的有限元分析發現，頸動脈竇的低速回流會使動脈竇入口的氧輸送降低，從而使動脈壁產生動脈粥樣硬化反應。

近年，研究者在總結了大量關於血流動力學與物質傳輸的關係後，提出了脂質濃度極化假説：人體血管的半滲透性導致血液循環系統中低密度脂質蛋白（low density lipoprotein, LDL）在血管壁面濃度高於血液循環本體流體中的濃度。LDL在血管幾何形狀急劇改變的區域長時間滯留，給脂質的滲透和沉積提供很大機會。同時，流場的局部差異也將導致內皮細胞功能障礙，脂質更容易進入內皮下，並在內皮下蓄積，進而引發動脈粥樣硬化的發生、發展。脂質極化不僅較好地解釋了動脈粥樣硬化發生的局灶性外，還能解釋動脈粥樣硬化為什麼不發生於靜脈。靜脈系統的低壓很難使脂質本身進入血管內皮下，同時由於靜脈血管壁很薄，進入血管內皮層的脂質很容易就穿透靜脈外壁，由淋巴系統帶走而不致在靜脈壁內沉積。血液動力學數值模擬和體外細胞實驗證明了在內皮表面有着與剪切力和半滲透性相關的大分子滲透和沉積。

基於非線性應力應變關係的數學模型能夠描述粥樣動脈硬化血管管壁特性，結合一維血流模型可以分析粥樣動脈硬化血管對心血管循環系統血液流動的影響。

動脈粥樣硬化造成動脈局部狹窄，影響下游血管的血液灌注，同時，粥樣硬化斑塊形成後，作為血管壁上的凸起物，持續受到剪切應力、管壁張應力、跨壁壓力、血管收縮時產生的脈動壓力變化及湍流時的壓力變化，可導致斑塊不穩定，甚至破裂。

內膜增生，管壁腔體形狀改變和血液動力學之間相互作用。為模擬內膜增生過程，研究者提出一種單元填充計算方法。利用閾值低切應力條件判斷當壁面要發生內膜增生時，就將壁面附近的計算單元填充為固壁單元。通過模擬發現，最大狹窄率為34.4%，發生在距血管分叉5mm的動脈竇外側壁面。

為研究狹窄之後局部血流和內皮細胞的變化，可以建立動物和體外模型，構建狹窄模型的方法包括: 用富含蛋白質和脂肪的食物餵養動物，使其在相對自然進程較短的時間內在體內產生內膜，促使其增生產生狹窄；手術方法損壞內膜使其增生狹窄； 採用環縮使血管對稱狹窄。但對頸動脈竇環縮後血液動力學模擬發現，脂質沉積將在狹窄下游的竇內沿周向軸對稱發展，狹窄頂部由於高剪切力的作用，不會產生動脈粥樣硬化。所以，應採用厚度不均勻的非對稱狹窄器人為產生非均勻狹窄。

動脈粥樣硬化造成動脈局部狹窄，針對嚴重的動脈血管，往往採用人工合成血管或自體靜脈血管進行動脈旁路移植管搭橋術，恢復對狹窄動脈下游血管和組織的正常供血。動脈搭橋術的一個主要問題是術後血管閉塞的高發生率以及後續高昂的治療費，下游縫合區的內膜增生和再狹窄發展是手術失敗的誘因。

影響動脈搭橋術成功率因素很多，移植管-宿主動脈直徑比和縫合角是其中兩個重要幾何因素。血液動力學分析和手術實踐均表明，較大移植管-宿主動脈直徑比和較小的縫合角可以使壁面切應力梯度達到最小，具有更好的血流動力學特性。

對於縫合區血流動力學研究有助於改善動脈搭橋術的臨牀成功率。例如：當縫合區病變的重要血液動力學參數確定後，醫生可以選擇縫合結構以達到最優血液動力學，從而使導致內膜增生的病理因素最小化。

腦血管瘤是腦血管的一種病態的膨脹，通常發生在Willis環的部位。Willis環是大腦底部的環狀動脈，向腦組織輸送富含氧分及營養物質的動脈血，主要由頸動脈、中腦動脈、前腦動脈、基底動脈，後腦動脈以及三個交通動脈組成。目前，臨牀常用治療動脈瘤的方法有動脈瘤夾閉術和血管栓塞術，但術前，術中發生動脈瘤破裂，出血時有可能導致腦血管痙攣，這會為手術增加很大難度。而且術後合併症（如：腦梗死，認知功能障礙等）的出現和高死亡率的風險不能忽視。臨牀研究顯示，前腦交通動脈瘤的顯微手術和血管內治療均可引起患者不同程度的認知功能障礙。因此，臨牀上越來越多地傾向早期檢測易破裂動脈瘤並進行預防性手術。設計有效的手術治療方案需要更好地理解動脈瘤形成，發展和破裂過程，但這一過程的發展機理仍不十分清楚。

運用應力-生長定律獲得血管局部擴張規律的基本關係並基於血液動力學方程，可求得局部擴張血管段內的流速，壓力，管壁切應力的分析表達式，分析結果表明，局部擴張對壓力影響不明顯，但卻會引起管壁切應力不均勻分佈-漸擴段切應力變得很低，而漸縮段的切應力會增加至最大值。

由於動脈瘤的破裂危險性極大，關注動脈瘤破裂因素，試圖通過找到危險因子預測方法就成為研究的熱點。通常發生動脈瘤的血管壁內中膜較薄甚至缺失，這是動脈瘤破裂的根本原因。

縱向血流會對血管遠端產生衝擊，導致血管彈力層破壞，形成囊狀突起，這種囊狀突起又可加重此部位的血液渦流，引起血管壁振盪並促其變性。隨着時間的推移，管壁半徑，壓強，切應力，管壁脆性將相互影響，致使壓強增大-管徑增大-壁厚減小-管壁脆性增大-壁面切應力減小，形成惡性循環，這就是動脈瘤的惡化發展過程。動脈瘤破裂最常見的位置為其尖頂部，其破裂過程涉及自身材料特性和血液動力學各種因素。

在動脈瘤形成機理研究方面，通常認為動脈瘤形成與腦血管結構變異，如Willis環內動脈缺失或狹窄，前交通動脈外向重構與動脈瘤的發生相關。大鼠動物實驗表明，系統高壓可以產生動脈瘤。研究表明，中腦動脈的流型，速度以及壁面剪應力分佈與動脈瘤的發生部位具有相關性，後交通動脈的幾何尺寸與頸內動脈-後交通動脈瘤具有相關性。在腦循環中，供血動脈的形態學特徵可以決定血流動力學環境是否較易或較難形成動脈瘤。

由於Willis環是動脈瘤的易發部位，運用集中參數和一維血管網絡模型，以及三維流固耦合分析對Willis環內血液流動特性進行了大量分析，如：結構變異對腦部血流分配的影響；頸動脈發生狹窄和阻塞時不同Willis環結構對血流平衡的調節作用；前腦交通動脈瘤的發生對Willis環血流的影響等。而利用一維血流動力學建模也可以考察動脈瘤發生對全身壓力脈動的影響。

圖一，Willis環的不同變異結構a. 完整 b. 前腦動脈缺失 c 前腦動脈狹窄

基於血管支架的介入性治療方法同其微創傷和高效性，成為當前治療心血管狹窄性冠心病和動脈瘤的重要方法。

早期的支架植入技術帶來了支架內再狹窄的問題，這是由於介入治療造成血管壁損傷和血流動力學環境的改變引發血栓形成和內膜增生。抗血小板和抗凝藥物以及藥物塗層支架可以大大減少因血管壁損傷造成的再狹窄現象。

對動脈瘤支架介入治療的血液動力學研究主要包括對支架植入後瘤腔內部的血流速度、瘤腔壁面切應力以及壁面壓力等因素進行分析。研究發現，支架絲尺寸大小對瘤腔內部渦流狀態有顯著影響。而三角形截面支架在治療蜿蜒型動脈瘤時的效果優於傳統圓形截面支架。

對於主動脈弓內側動脈瘤的支架血液動力學研究表明，植入支架後，主動脈弓內總體的流動情形並無顯著變化，而動脈瘤腔內血液流動被大大削弱。動脈瘤壁面壓力降低且壓力分佈更均衡。因此瘤腔內流動被明顯抑制後將導致瘤腔內血栓的形成。説明支架植入有利於動脈瘤的閉鎖。

總之，支架療效受到諸多因素影響，如支架形狀（螺旋狀、網格狀）、支架絲直徑、通透率、支架放置位置、動脈瘤形位特徵和病變程度、局部血液動力學及支架伸縮性等。考察支架設計的力學因素及支架植入後對血液動力學的影響，有助於介入治療方案的設計。

心臟是推動血液循環的動力，心臟有節律的收縮和舒張以及心臟瓣膜的單向導流，保證了心臟在血液循環中的動力泵作用。心臟泵功能的正常與否直接關係到心臟向外周血管輸送血液量的多少。臨牀上將由於心臟泵血功能障礙而導致的心輸出量減少，不能滿足全身組織代謝需要的供血量過程稱為心力衰竭。

從心肌亞細胞興奮-收縮機理到器官層次的血液動力學和結構力學，心臟的生理機能包含了多尺度、多物理過程。通過建立心臟興奮-收縮過程分子機理的模型，基於有限元流固耦合分析，可以較好地分析心臟結構和功能的相關性，評價左心室擴張機能，結合超聲多普勒圖像以及核磁功能成像等，獲得心肌主動和被動狀態的材料屬性，左心室發生梗塞區域時的心肌壁厚等。多尺度、多物理耦合模型還可以分析心肌梗塞時的左心室運動和心室內血液流動。研究表明，心肌梗塞時的應力-拉伸閉合環路的面積幾乎為0或為負值，壓力-容積關係也與正常時有很大不同。急性和亞急性心肌梗塞時舒張末期的左心室容積要大於正常狀態，而它們的拉伸材料屬性卻較硬。

主動脈瓣由三片半月形薄膜組成，位於主動脈根部，有三個凹坑，稱為瓦耳薩耳瓦示竇；肺動脈瓣構造與主動脈瓣相仿；二尖瓣由兩片略呈梯形的薄膜組成，底座為橢圓形，打開時膜形成錐狀結構，膜緣有腱索連接於心室乳突肌，以防翻轉；三尖瓣有三個瓣膜。心臟的四個瓣膜是血液循環流動的單向閥，防止血液反流，它們的啓閉過程對心臟泵功能的正常運行至關重要。

心臟瓣膜啓閉的機制受流體動力控制。當心髒瓣膜前後血流減速引起逆向壓力梯度時，心臟瓣膜就會關閉。

心臟瓣膜病變是指心瓣膜因先天性發育異常或後天性疾病造成的器質性病變，常表現為瓣膜口狹窄或關閉不全。心瓣膜病使心臟血液動力學異常，加重心房和心室負荷，導致相應的心房和心室肥厚變形（代償期），不出現明顯的血液循環障礙症狀；當病變加重時（進入失代償期），出現肺循環和體循環障礙的症狀和體徵，甚至危及生命。

心臟瓣膜數值模擬的通常方法是通過心臟瓣膜的核磁共振圖像建立瓣膜結構模型，應用有限元分析描述瓣膜結構力學，並應用浸入邊界法描述血液流動和瓣膜的相互作用。這為了解瓣膜正常和病理條件下的動力學特性提供了獨特的視角。

集中參數模型不但能描述全身血管系統，也能較好地模擬心臟功能。在全循環系統集中參數模型基礎上，通過對跨瓣流動方程進行適當修改，可以模擬心室前負荷，後負荷和心肌收縮力對左心室壓力-容積關係的影響，描述二尖瓣狹窄，二尖瓣關閉不全，主動脈瓣狹窄以及主動脈瓣雙病變的左心室壓力-容積環。

基於集中參數模型，還可設計出體循環模擬實驗系統。實驗模擬中，心房、心室和主動脈弓試驗段用乳膠製成，幾何形狀與生理段1:1幾何相似，房室瓣和主動脈瓣選用犛牛心包生物瓣，並驅動系統中的活塞上下運動使心室做逼近於天然心臟收縮和舒張的運動。其餘動脈採用壁較厚的乳膠管與阻尼閥和密封氣腔連接。這套系統較好地模擬了左心室、主動脈弓附近的血流動力學特性，同時又可模擬左鎖骨下動脈、撓動脈處的血流壓力脈動波的基本特徵。這一實驗裝置為研究心血管系統壓力波傳動以及血管參數對血流的影響提供了很好的實驗手段。

靜脈血液由下肢迴流到心臟需要一個泵結構的幫助，因為由心臟單獨產生的力不能將血液從腳趾輸送至大腦。這種作用於深靜脈的泵作用是由肌肉提供的。肌肉壓縮通過較高壓力將血液擠壓回心臟，只要靜脈瓣和肌肉泵工作良好，就可以保證血液迴流至心臟。

下肢靜脈疾病最主要歸納為靜脈倒流性疾病和迴流障礙性疾病兩大類，前者以原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全為主，後者以下肢深靜脈血栓形成為代表。

“經濟艙症候羣“是指長時間坐在飛機狹窄的位置上，雙腳活動空間不大，以致靜脈血流變差，加上飛行期間不斷吸入重新過濾的乾燥空氣，血液黏度增加，可引發深度靜脈血栓，這些血栓塊順着血流跑到肺部造成肺部血管栓塞，導致呼吸困難，重者可致死亡。

流固耦合分析同樣適用於血液在靜脈系統中的流動，此時需要考慮重力、血管塌陷、呼吸以及靜脈瓣的影響。靜脈瓣的作用可被認為是隨時間變化的邊界。當瓣附近的速度為正時，靜脈瓣全開，否則就處於關閉狀態。當處於病理狀態時，代表靜脈瓣的邊界不能完全閉合，就會有迴流產生。

門脈高壓症（portal hypertension，PHT）是一組由於門脈動系統血流受阻和（或）血流量增加，導致門脈及其屬支血管內壓力升高的症候羣。門脈持續高壓易導致食管，胃底靜脈曲張破裂出血及腹水，脾功能亢進，肝性腦病等併發症，目前治療效果不盡如人意·。PHT時門靜脈血液動力學處於一種高壓和持續高血流量並存的特殊狀態，通過對肝內型門脈高壓形成過程中門靜脈零應力狀態及軸向拉伸時張應力-伸長比動態變化關係的觀察，發現門靜脈血管壁硬度增加，推測是高應力引起血管壁構成成分增長不均一，相對固定的構成比被打破所致。

微循環是微動脈與微靜脈之間毛細血管中的血液循環，是大循環中的遊離血管進入每一器官之後的循環部分，是循環系統中最基層的結構和功能單位。整個循環系統是供給機體組織氧、營養必需物質及其相應量血液的傳送裝置。微循環是組織器官內微動脈與微靜脈之間的血液循環，它和微淋巴管一起組成微循環功能單元，承擔血液與組織液之間氧、營養必需物質和代謝產物的交換，能量、信息傳輸，承擔血液流通、分配、組織灌注，以及一系列反饋調節、內環境穩定機制。因此，微循環不僅是整體循環系統的末梢部分，也是許多器官中獨立的功能單位。它在保持人體正常生理功能、各種疾病的發生、發展和藥物作用機制中均佔有突出地位。正常情況下，微循環血流量與人體組織、器官代謝水平適應，使人體內各器官生理功能得以正常運行。一旦人體的微循環發生障礙，其相應的組織系統或內臟器官就會受到影響而不能發揮正常功能，就容易導致人體的衰老、免疫功能的紊亂以及疾病的發生。

流體經過毛血管內的流動可看成是壓力驅動的Stokes流動，流體經毛細血管壁向周圍組織的滲透可被認為是滲透管內的Stokes流動，這一類問題可通過邊界積分法求解，運用有限元法也可對複雜結構血管內的Stokes/Darcy流動進行分析。

腫瘤血管無論在形態或功能上都與正常組織血管有很大差異。在結構上，多數腫瘤血管形態扭曲、膨大，呈囊狀，血管分枝之間聯接紊亂，沿血管分佈的內皮細胞形態畸變，支撐內皮細胞的周圍細胞分佈或鬆散或缺如，血管基底膜厚薄不均甚或缺如，血管管壁間隙大，大分子物質容易從血管漏出而呈“高滲漏性”。這些結構上的異常導致腫瘤內部血流分佈不均。

圖三 正常血管和腫瘤血管

三層多孔介質模型可以描述固體腫瘤內的流體運動。微血管，淋巴管以及組織都被認為是多孔介質，其中有血流，淋巴液和組織間隙液流過。流體和淋巴液的流動遵循Darcy定律而間隙液的流動遵循Starling法則。理論分析結果表明，較高的間隙液壓力是大分子藥物進入腫瘤組織的主要障礙。這一模型將流體運動，多孔介質理論以及物質傳輸理論很好地結合起來，是研究微循環的有效的方法。

血管生成即從已存在的血管中生長出新的毛細血管網絡，他與腫瘤生長有着密切關係。通過考慮內皮細胞擴散運動，細胞外基質的線彈性，腫瘤血管的趨化性響應，粘連蛋白的趨觸性響應以及對流運動，可以模擬腫瘤血管的生成；在此基礎上，還可建立抗腫瘤血管生成和腫瘤血液動力學模型，分析內皮抑素在抑制新生血管增殖，分叉以及降低腫瘤內血液灌注率和間質高壓等方面的作用。

總之，傳統的用於血液動力學分析的連續介質力學方法通過與高度發展的計算科學技術，醫學影像技術，先進的流場測試技術，動物實驗和心血管系統建模相融合，將會發展出更多個性化，低侵入或非侵入的應用於心血管疾病治療的輔助解決方案，解決更多臨牀治療科學問題。

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