螺旋器

蓋膜由膠樣基質和細纖維組成，柔軟而富有彈性，與毛細胞的聽毛密接。當聲波的振動經由鼓膜，聽骨傳到內耳外淋巴時，鼓階的外淋巴振動引起蝸管基底膜的擺動，而蓋膜相對靜止。兩者間的相對運動使毛細胞的聽毛彎曲引起毛細胞電位的改變，聲波振動的機械能轉換為毛細胞的電能，引起神經興奮。

從內耳的生理功能來理解螺旋器和壺腹峪功能雖是兩個，但從生理學角度看，如把兩者都理解為一種變相的“觸覺”器官，對這兩種分工不同的器官就能更進一步得出一個簡化和統一的概念。螺旋器感覺細胞的上面有一個膠質的蓋膜。近年來，在掃描電鏡下已證實感覺細胞的纖毛是插入蓋膜膠質內的，當聲波引起內外淋巴振動時，螺旋器即隨基底膜而振動。

此時，感覺細胞的纖毛就被蓋膜機械性地推動，致使纖毛發生位移，細胞將機械能轉變為電能，由聽神經傳到聽中樞才喚起聽覺。而蓋膜對纖毛機械性的刺激則是引起聽覺最重要的一個環節。設想在感覺細胞上面，如果沒有蓋膜這樣一個引起刺激的物質、聽覺便無從發生。這種機械性推動作用，類似用手指觸動毛髮而引起觸覺，因此，把蓋膜對於螺旋器感覺細胞的機械性刺激可稱為一種變相的觸覺。同理，壺腹峙在體位改變時的生理機制也是一種變相的觸覺。這是因為壺腹峪表面感覺細胞的頂部也伸有較長的纖毛，這些纖毛都插人位於壺腹峪頂部的膠質性壺腹頂內。當人體開始旋轉運動及突然停止時，在三半規管中的內淋巴也隨頭部的旋轉而有正負角加速度運動，內淋巴因慣性作用，直接以機械性的作用衝撞壺腹峪的壺腹頂，使壺腹頂傾斜移位，插在壺腹頂中的感覺細胞纖毛也隨之而彎曲移位。這樣，內淋巴的刺激，傳至中樞從而引起位置覺，進而反射引起軀體平衡。設想假如沒有壺腹頂這個膠質膜(受內淋巴的衝撞作用)，就不能接受體位轉動的刺激，也就不能引起毛細胞的興奮，即會喪失位覺，因此説壺腹頂所受到的刺激也是一種變相的觸覺。

人類對聲波的感受與辨別分析、多名研究者一致認為聲波經前庭窗進入耳蝸變成液波，基底膜則隨此液波上下振動，隨之Corti氏器與蓋膜則以螺旋板緣為支點兩者間形成剪切式的複雜運動。靜纖毛受壓而發生彎曲、至此聲波以它的琉密相的物理特性換為神經衝動，這種神經衝動再經耳蝸神經傳導到聽覺中樞。蓋膜組織是從耳蝸螺旋緣的前庭唇向外延伸的膜，覆蓋在內螺旋溝及螺旋器上，漂浮於內淋巴液中。蓋膜的前庭唇部分與遊離緣部分組織結構最薄，而相當於螺旋器上方部分最厚。蓋膜結構主要由纖維和膠狀質組成。它的表面可以看到放射狀纖維與蛇行狀的粗纖維，有強固作用。蓋膜的遊離緣部分有足狀突起，振盪時與H_ensen氏細胞相接觸。蓋膜的下面為顆粒層，亦即網狀膜面有與毛細胞的纖毛排列相一致的W形壓痕。

噪聲性耳聾(NIHL)是由於長期接受噪聲刺激而引起的緩慢進行性的一種感音神經性聾。噪聲除對人類的聽覺系統能產生特異性損傷外，還可影響神經、心血管、消化、內分泌等系統，引起頭痛、頭昏、高血壓、消化不良、失眠等症狀，嚴重時可導致人們的精神、心理的功能紊亂。

微動力學學説：高強度的噪聲經聽骨鏈或蝸窗傳導後，可引起強烈的內外淋巴液流動，形成渦流，使基底膜和蓋膜產生剪切和擠壓運動，並衝擊耳蝸螺旋器，造成不同程度的機械性損傷，如毛細胞聽毛的損傷、前庭窗破裂、網狀層穿孔、毛細血管出血、甚至螺旋器從基底膜剝離等。有學者研究發現這些機械性的損傷又可加重或繼發引起血管性和代謝性的病變。

代謝學説：噪聲暴露可引起毛細胞、支持細胞酶系統嚴重紊亂，導致氧和能量系統代謝障礙，細胞變性，死亡。強噪聲可引起全身及局部應激保護性反應，使機體糖皮質激素濃度及熱休克蛋白水平明顯增加，導致毛細胞內缺氧，代謝趨向無氧酵解過程，使能量生成不足，螺旋器無法完成聲電換能。