蕁麻疹

急性蕁麻疹多與食物藥物過敏、感染等因素相關，慢性蕁麻疹的病因與感染、自身免疫、精神神經因素等諸多因素相關，特別是病程較長、常規劑量抗組胺藥物治療效果不佳者多與自身免疫因素相關，少部分難以明確。通常將病因分為外源性和內源性。

蕁麻疹基本病因為過敏原或其它因素引發的以肥大細胞為核心的多種炎症細胞活化，釋放具有炎症活性的化學介質，包括組胺、5-羥色胺、細胞因子、趨化因子、花生四烯酸代謝產物（如前列腺素和白三烯），引起血管擴張和血管通透性增加、平滑肌收縮及腺體分泌增加，從而導致皮膚、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性過敏症狀。

蕁麻疹的病因較複雜，常見有以下病因。

如動物性蛋白（如魚、蝦、蟹、貝殼類、蛋類等）和植物或水果類（如檸檬、芒果、葱蒜等）。腐敗食物、某些食品添加劑如水楊酸鹽、甲苯酸鹽、亞硫酸鹽等也可引起蕁麻疹。

各種病毒（如病毒性上呼吸道病毒、肝炎病毒、柯薩奇病毒等）、細菌（如金黃色葡萄球菌所致的扁桃體炎、慢性中耳炎、幽門螺旋桿菌感染等）、真菌及寄生蟲感染均可引起。

常見的有青黴素、血清製劑、各種疫苗、呋喃唑酮、磺胺類藥物等。

呼吸道吸入物及皮膚接觸物

常見吸入物有花粉、動物皮屑、粉塵、塵蟎、真菌的孢子及一些揮發性化學品等，皮膚接觸物有某些植物、動物毛髮、昆蟲叮螫、毒毛蟲刺激等。

如摩擦、壓力、冷、熱、日光照射等。

如情緒波動、精神緊張、抑鬱等。

如自身免疫性甲狀腺炎、風濕熱、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、代謝障礙、內分泌紊亂等。

部分慢性蕁麻疹患者可存在凝血功能和免疫功能異常。

蕁麻疹臨牀表現為風團和（或）血管性水腫，發作形式多樣，風團的大小和形態不一，多伴有瘙癢，可自行消退不遺留痕跡。病情嚴重的急性蕁麻疹還可伴有發熱、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及喉梗阻等全身症狀。

蕁麻疹患者早期可在接觸誘因，如過敏原或物理、化學刺激後，先有不同程度的皮膚瘙癢後出現風團，或以全身各部位風團（以軀幹和四肢近端為主）為最初的表現。

蕁麻疹多急性起病，典型表現為突然自覺皮膚瘙癢，很快瘙癢部位出現大小不等的紅色或蒼白色風團，圓形、橢圓形或不規則形，可孤立分佈或擴大融合成片，皮膚表面凹凸不平，類似於橘皮樣外觀，周圍多伴有紅暈。

數分鐘至數小時內水腫減輕，風團變為紅斑並逐漸消失，不留痕跡，單個風團的持續時間一般不超過24小時，但新風團可此起彼伏，不斷髮生。風團每天發作或間歇發作，持續時間≥6周即為慢性蕁麻疹。

不同類型蕁麻疹可有不同特點。

又稱皮膚劃痕症，表現為用手搔抓或用鈍器劃過皮膚數分鐘後沿劃痕出現條狀隆起，伴或不伴瘙癢，約半小時後可自行消退。

遲髮型皮膚劃痕症，表現為劃痕後數小時在皮膚上出現的線條狀風團和紅斑，在6~8小時達到高峯，持續時間一般不超過48小時。

又稱寒冷性蕁麻疹，可分為兩種類型。

一種為家族性，為常染色體顯性遺傳，較罕見，可從嬰幼兒開始發病，可持續終身。

另一種為獲得性，較常見，表現為接觸冷風、冷水或冷物後，暴露或接觸部位產生風團，病情嚴重者可出現手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等，有時進食冷飲可引起口腔和喉頭水腫。

又稱壓力性蕁麻疹，壓力刺激作用後4~6小時產生瘙癢性、燒灼樣或疼痛性水腫性斑塊，持續8~12小時，部分患者伴有畏寒等全身症狀。

站立、步行、穿緊身衣及長期坐在硬物體上可誘發本病，常見於承重和持久壓迫部位，如臀部、足底及繫腰帶處。

又稱熱性蕁麻疹，分先天性和獲得性兩種。

先天性熱蕁麻疹又稱延遲性家族性熱性蕁麻疹，這類患者常染色體顯性遺傳，幼年發病。患者接觸43℃温水後1~2小時，在接觸部位出現風團，4~6小時達到高峯，一般持續12~14小時。

獲得性熱性蕁麻疹又稱侷限性熱性蕁麻疹，這類患者將裝有43℃温水的試管放在皮膚上，約數分鐘就在接觸部位出現風團和紅斑，伴刺痛感，持續一小時左右而自行消退。

日光照射後數分鐘在暴露部位出現紅斑和風團，1~2小時內可自行消退，嚴重患者在身體非暴露部位亦可出現風團，自覺瘙癢和刺痛。可由中波、長波紫外線或可見光及人造光引起，以波長300nm左右的紫外線最敏感，少數敏感性較高的患者接受透過玻璃的日光亦可誘發，病情嚴重的患者可出現全身症狀，頭痛甚至暈厥。

青年人多見，女性多見，症狀多輕微而易被忽略，表現為皮膚在被振動性刺激後幾分鐘內就會出現局部的水腫和紅斑，持續30分鐘左右。這些刺激包括慢跑、毛巾來回的摩擦、顛簸路面騎行自行車，演奏樂器如小號、薩克斯等，甚至是使用振動性機器，如剪草機、摩托車和氣錘等。

多見於年輕患者，主要由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或乙醇飲料後，軀體深部温度上升，促使膽鹼能性神經發生衝動而釋放乙酰膽鹼，作用於肥大細胞而發病。

該類型表現為受刺激後數分鐘出現直徑1~3mm的圓形丘疹性風團，周圍有程度不一的紅暈，常發於軀幹上部和肢體近心端，互不融合。自覺劇癢、麻刺感或燒灼感，有時僅有劇癢而無皮損，可於30~60分鐘內消退。

偶伴發乙酰膽鹼引起的全身症狀（如流涎、頭痛、脈緩、瞳孔縮小及痙攣性腹痛、腹瀉）等，頭暈嚴重者可致暈厥。以1:5000乙酰膽鹼做皮試或劃痕試驗，可在注射處出現風團，周圍可出現衞星狀小風團。

在皮膚接觸水的部位即刻或數分鐘後出現風團，與水温無關，皮損好發於軀幹上半部分，伴瘙癢，持續時間在一小時之內。

皮膚直接接觸變應原後出現風團和紅斑，可由橡膠、化妝品、食物防腐劑和添加劑等化學物質等引起。

患者僅出現少許風團時，有可疑病因者可先去除病因，繼續觀察；如風團數目不斷增多，此起彼伏，瘙癢明顯時建議及時就醫；累及呼吸道（胸悶、呼吸困難）或消化道症狀（腹痛、便血）明顯者應緊急就醫。

僅有皮膚表現者通常就診於皮膚科。

有心慌、煩躁、胸悶、呼吸困難或血壓降低等表現時應緊急就診於急診科。

慢性蕁麻疹無法明確病因者，後續可就診於風濕免疫科、內分泌科檢查是否由自身免疫性疾病或甲狀腺疾病引起。

若合併其它過敏相關疾病，如過敏性鼻炎應去耳鼻喉就診，過敏性哮喘應去呼吸科就診，或者去變態反應科就診。

蕁麻疹的診斷主要依靠臨牀表現而非化驗或檢查，必要時可做相關的實驗室檢查來明確病因。

急性蕁麻疹患者可檢查血常規、紅細胞沉降率、C反應蛋白及各種病毒抗體或核酸，瞭解發病是否與感染或過敏相關。

慢性蕁麻疹患者如病情嚴重、病程較長或對常規劑量的抗組胺藥治療反應差時，可考慮行相關的檢查，如血常規、便蟲卵、肝腎功能、免疫球蛋白、紅細胞沉降率、C反應蛋白、補體和各種自身抗體，腫瘤標記物等。必要時可以開展變應原篩查、食物日記、自體血清皮膚試驗(ASST)、甲狀腺抗體和幽門螺桿菌感染鑑定，以排除和確定相關因素在發病中的作用。

除了實驗室檢查外，醫生會詳盡採集病史，包括可能的誘發因素及緩解因素，病程，發作頻率，皮損持續時間，晝夜發作規律，是否合併血管性水腫，伴隨瘙癢或疼痛程度，消退後是否有色素沉着，既往個人或家族中的過敏史、感染病史、內臟疾病史、外傷史、手術史、用藥史，心理及精神狀況，月經史，生活習慣，工作及生活環境以及既往治療反應。

主要與蕁麻疹性血管炎鑑別，後者通常風團或水腫性紅斑持續24小時以上，可有灼痛感，可伴發熱、關節痛等，皮損消退後留有色素沉着。化驗結果顯示血沉升高、補體降低，病理提示有白細胞碎裂性血管炎改變。

另外還需要與表現為風團或血管性水腫的其它疾病如蕁麻疹型藥疹、血清病樣反應、丘疹性蕁麻疹、接觸性皮炎、大皰性類天皰瘡、色素性蕁麻疹、金黃色葡萄球菌感染、自身炎症反應綜合症、成人Still病、遺傳性血管性水腫等鑑別。

蕁麻疹治療的根本是去除病因，如無法去除，則應儘量減少各種促發和加重因素，特別是物理性蕁麻疹，同時應避免可加重皮膚毛細血管擴張的各種因素。

即使不能發現病因，藥物治療也是控制和治癒蕁麻疹的良好措施。

病情嚴重、伴發過敏性休克或喉頭水腫的患者需立即搶救。

1. 肌注腎上腺素，必要時每5~10分鐘重複一次。

2. 迅速建立靜脈通道，儘早使用糖皮質激素。地塞米松，肌內注射、靜脈滴注或靜脈注射應用，或甲潑尼龍，分2~3次靜脈滴注。

3. 吸氧，氧流量4~6L/分，保持呼吸道通暢。

4. 快速補充血容量，林格液、生理鹽水、5%葡萄糖注射液均可，一般先輸500-1000ml，以後酌情補液，輸注速度不宜過快，每分鐘40~60滴，量不宜過多，以免誘發急性肺水腫。

5. 經上述處理後，血壓仍低者，可使用血管活性藥多巴胺加入5%葡萄糖溶液中靜滴，使收縮壓保持在90~100mmHg。

6. 對於支氣管明顯痙攣者，予氨茶鹼加5%葡萄糖注射液稀釋後靜滴。

7. 喉頭水腫嚴重者應酌情作氣管切開。

蕁麻疹患者應嘗試尋找病因並避免接觸致病因素。

詳細詢問病史是發現可能病因或誘因的最重要方法；

對誘導性蕁麻疹，包括物理性與非物理性蕁麻疹患者，避免相應刺激或誘發因素可改善臨牀症狀，甚至自愈；

當懷疑藥物誘導的蕁麻疹，特別是非甾體抗炎藥和血管緊張素轉換酶抑制劑時，可考慮避免（包括化學結構相似的藥物）或用其它藥物替代；

臨牀上懷疑與各種感染和（或）慢性炎症相關的慢性蕁麻疹，在其他治療抵抗或無效時可酌情考慮抗感染或控制炎症等治療，部分患者可能會受益。如抗幽門螺桿菌的治療對與幽門螺桿菌相關性胃炎有關聯的蕁麻疹有一定的療效；

對疑為與食物相關的蕁麻疹患者，鼓勵患者記食物日記，尋找可能的食物並加以避免，特別是一些天然食物成分或某些食品添加劑可引起非變態反應性蕁麻疹。

藥物選擇應遵循安全、有效和規則使用的原則，以提高患者的生活質量為目的。醫生會根據患者的病情和對治療的反應制定並調整治療方案。

以對症止癢為目的，無明確治療意義。可選擇爐甘石洗劑等止癢洗劑或艾洛松等激素藥膏外用。

去除病因後，治療上首選第二代非鎮靜類抗組胺藥，常用的第二代抗組胺藥包括西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、地氯雷他定、非索非那定、阿伐斯汀、依巴斯汀、依匹斯汀、依美斯汀、比拉斯汀、咪唑斯汀、苯磺貝他斯汀、奧洛他定、盧帕他定等。

在明確並祛除病因以及口服抗組胺藥不能有效控制症狀時，必要時可選擇糖皮質激素。

抗組胺藥

首選第二代非鎮靜抗組胺藥，治療有效後逐漸減少劑量，以達到有效控制風團發作和症狀為標準，以最小的劑量維持治療。慢性蕁麻疹療程一般不少於1個月，必要時可延長至3~6個月，或更長時間。

第二代抗組胺藥常規劑量使用1~2周後不能有效控制症狀時，考慮到不同個體或蕁麻疹類型對治療反應的差異，可在醫生指導下酌情將原抗組胺藥增加2~4倍劑量、更換抗組胺藥品種，或聯合其它第二代抗組胺藥以提高抗炎作用，或聯合第一代抗組胺藥睡前服用。

生物製劑

高劑量抗組胺藥治療無效的慢性蕁麻疹患者，可酌情使用IgE單克隆抗體（奧馬珠單抗），每四周一次，皮下注射，在慢性蕁麻疹治療中有肯定療效及較高的安全性。兒童患者需要遵醫囑減量。

免疫抑制劑

抗組胺藥治療無效的患者，也可考慮選擇免疫抑制藥物。

雷公藤多甙片，又稱雷公藤多苷片，每日分3次口服，使用時需注意對造血系統的抑制、肝臟的損傷及生殖毒性等不良反應。

環孢素，每日分2~3次口服，因其不良反應發生率高，只用於嚴重的、對高劑量抗組胺藥均無效的患者。

糖皮質激素

適用於上述治療效果不佳的患者，或者急性發作時可酌情遵醫囑予潑尼松（或相當劑量的其它糖皮質激素）口服，好轉後逐漸減量，通常療程不超過2周，不主張常規使用。

誘導性蕁麻疹首選地二代非鎮靜類抗組胺藥物，可聯合以下治療：

人工蕁麻疹在治療上要減少搔抓，可口服酮替芬，或聯合窄譜紫外線（UVA或UVB）治療；冷接觸性蕁麻疹可聯合口服賽庚啶或多塞平，結合冷水適應性脱敏；膽鹼能性蕁麻疹可口服達那唑、美喹他嗪或酮替芬，並逐漸增加水温和運動量；延遲壓力性蕁麻疹通常抗組胺藥治療無效，可選擇孟魯司特、糖皮質激素，難治患者可選擇氨苯碸、柳氮磺胺吡啶口服；日光性蕁麻疹可用羥氯喹口服，或結合紫外線（UVA或UVB）脱敏治療，或阿法諾肽皮下注射。

國內外關於奧馬珠單抗成功治療各種類型誘導性蕁麻疹的研究和報道，尚需大量臨牀研究進一步證實。

原則上，妊娠期間儘量避免使用抗組胺藥物。但如症狀反覆發作，嚴重影響患者的生活和工作，必須採用抗組胺藥治療時，醫生應告知患者目前尚無絕對安全可靠的藥物，患者在專業醫生建議下權衡利弊情況，選擇相對安全可靠的藥物，如氯雷他定、西替利嗪等。

大多數抗組胺藥可以分泌到乳汁中。比較而言，西替利嗪、氯雷他定在乳汁中分泌水平較低，哺乳期婦女可酌情推薦上述藥物，並儘可能使用較低的劑量。西替利嗪滴劑、氯雷他定糖漿等同樣是兒童蕁麻疹治療的一線選擇。

第一代抗組胺藥物，例如氯苯那敏（撲爾敏）等，可經乳汁分泌，降低嬰兒食慾和引起嗜睡等，應儘量避免使用。

同樣，在治療無效的患兒中，可酌情使用奧馬珠單抗治療，或者聯合第一代（晚上使用）和第二代（白天使用）抗組胺藥物治療，但要關注第一代鎮靜類抗組胺藥給患兒學習認知等帶來的影響。

蕁麻疹屬於中醫中的“癮疹”，中醫治療蕁麻疹有較長曆史，部分也有較好療效。採取中醫藥治療蕁麻疹需要遵循辨證施治的原則。

由於目前中藥治療蕁麻疹尚缺乏大規模臨牀研究證明其用藥有效性及安全性，故採取中醫藥治療時需要在中醫師或中藥師指導下服藥，切忌自行採取中藥治療。

國外研究顯示，生物製劑，如Omalizumab（奧馬珠單抗）、Liglizumab等對難治性慢性蕁麻疹有肯定療效。

國外另有研究顯示，部分難治性慢性蕁麻疹採用補骨脂素長波紫外線（PUVA）或中波紫外線均有一定治療作用，並以PUVA療效更佳。

蕁麻疹預後良好，大部分患者皮疹消退後不留痕跡，絕大多數患者可以徹底治癒，應樹立治療信心。

急性蕁麻疹累及呼吸道的患者，可有窒息危險，應及時就醫。

對於慢性蕁麻疹患者，本病病因多與自身免疫因素或者精神神經因素相關，病程遷延，皮損反覆發作，除了極少數併發呼吸道或其他系統症狀，絕大多數呈良性經過。

蕁麻疹無法治癒，多呈反覆發作，或遷延不愈。雖然部分患者暫時可以在去除誘因的情況下自愈，但以後接觸誘因，仍可再發。

蕁麻疹可輕可重，輕者症狀輕微，去除病因後多自愈；重者可因呼吸道阻塞、窒息，或過敏性休克而致命。

蕁麻疹出現併發症較少見，可有累及其它系統的症狀，如部分患者未能及時治療，或病情控制情況不佳時，可出現休克、呼吸驟停、消化道出血等。

參考來源： ^[1-10]