腰椎間盤突出症

髓核的退變主要表現為含水量的降低，並可因失水引起椎節失穩、鬆動等小範圍的病理改變；纖維環的退變主要表現為堅韌程度的降低。

長期反覆的外力造成輕微損害，加重了退變的程度。

椎間盤在成年之後逐漸缺乏血液循環，修復能力差。在上述因素作用的基礎上，某種可導致椎間盤所承受壓力突然升高的誘發因素，即可能使彈性較差的髓核穿過已變得不太堅韌的纖維環，造成髓核突出。

腰椎間盤突出症有家族性發病的報道。

包括腰椎骶化、骶椎腰化、半椎體畸形、小關節畸形和關節突不對稱等。上述因素可使下腰椎承受的應力發生改變，從而構成椎間盤內壓升高和易發生退變和損傷。

在椎間盤退行性變的基礎上，某種可誘發椎間隙壓力突然升高的因素可致髓核突出。常見的誘發因素有增加腹壓、腰姿不正、突然負重、妊娠、受寒和受潮等。

從病理變化及CT、MRI表現，結合治療方法可作以下分型。

纖維環部分破裂，而表層尚完整，此時髓核因壓力而向椎管內侷限性隆起，但表面光滑。這一類型經保守治療大多可緩解或治癒。

纖維環完全破裂，髓核突向椎管，僅有後縱韌帶或一層纖維膜覆蓋，表面高低不平或呈菜花狀，常需手術治療。

破裂突出的椎間盤組織或碎塊脱入椎管內或完全遊離。此型不單可引起神經根症狀，還容易導致馬尾神經症狀，非手術治療往往無效。

髓核經上下終板軟骨的裂隙進入椎體松質骨內，一般僅有腰痛，無神經根症狀，多不需要手術治療。

是大多數患者最先出現的症狀，發生率約91%。由於纖維環外層及後縱韌帶受到髓核刺激，經竇椎神經而產生下腰部感應痛，有時可伴有臀部疼痛。

雖然高位腰椎間盤突出（腰2～3、腰3～4）可以引起股神經痛，但臨牀少見，不足5%。絕大多數患者是腰4～5、腰5～骶1間隙突出，表現為坐骨神經痛。典型坐骨神經痛是從下腰部向臀部、大腿後方、小腿外側直到足部的放射痛，在噴嚏和咳嗽等腹壓增高的情況下疼痛會加劇。放射痛的肢體多為一側，僅極少數中央型或中央旁型髓核突出者表現為雙下肢症狀。

坐骨神經痛的原因有三：

①破裂的椎間盤產生化學物質的刺激及自身免疫反應使神經根發生化學性炎症。

②突出的髓核壓迫或牽張已有炎症的神經根，使其靜脈迴流受阻，進一步加重水腫，使得對疼痛的敏感性增高。

③受壓的神經根缺血。上述三種因素相互關連，互為加重因素。

向正後方突出的髓核或脱垂、遊離椎間盤組織壓迫馬尾神經，其主要表現為大、小便障礙，會陰和肛周感覺異常。嚴重者可出現大小便失控及雙下肢不完全性癱瘓等症狀，臨牀上少見。

是一種為減輕疼痛的姿勢性代償畸形，具有輔助診斷價值。如髓核突出在神經根的肩部，上身向健側彎曲，腰椎凸向病側可鬆弛受壓的神經根；當突出髓核在神經根腋部時，上身向病側彎曲，腰椎凸向健側可緩解疼痛。 ^[1] 

大部分患者都有不同程度的腰部活動受限，急性期尤為明顯，其中以前屈受限最明顯，因為前屈位時可進一步促使髓核向後移位，並增加對受壓神經根的牽拉。

壓痛及叩痛的部位基本上與病變的椎間隙相一致，80%～90%的病例呈陽性。叩痛以棘突處為明顯，系叩擊振動病變部所致。壓痛點主要位於椎旁1cm處，可出現沿坐骨神經放射痛。約1/3患者有腰部骶棘肌痙攣。

患者仰卧，伸膝，被動抬高患肢。正常人神經根有4mm滑動度，下肢抬高到60°～70°始感膕窩不適。腰椎間盤突出症患者神經根受壓或粘連使滑動度減少或消失，抬高在60°以內即可出現坐骨神經痛，稱為直腿抬高試驗陽性。在陽性病人中，緩慢降低患肢高度，待放射痛消失，這時再被動屈曲患側踝關節，再次誘發放射痛稱為加強試驗陽性。有時因髓核較大，抬高健側下肢也可牽拉硬脊膜誘發患側坐骨神經產生放射痛。

患者取俯卧位，患肢膝關節完全伸直。檢查者將伸直的下肢高抬，使髖關節處於過伸位，當過伸到一定程度出現大腿前方股神經分佈區域疼痛時，則為陽性。此項試驗主要用於檢查腰2～3和腰3～4椎間盤突出的患者。

視受累脊神經根的部位不同而出現該神經支配區感覺異常。陽性率達80%以上。早期多表現為皮膚感覺過敏，漸而出現麻木、刺痛及感覺減退。因受累神經根以單節單側為多，故感覺障礙範圍較小，但如果馬尾神經受累（中央型及中央旁型者），則感覺障礙範圍較廣泛。

70%～75%患者出現肌力下降，腰5神經根受累時，踝及趾背伸力下降，骶1神經根受累時，趾及足蹠屈力下降。

亦為本病易發生的典型體徵之一。腰4神經根受累時，可出現膝跳反射障礙，早期表現為活躍，之後迅速變為反射減退，腰5神經根受損時對反射多無影響。

單純X線平片不能直接反應是否存在椎間盤突出，但X線片上有時可見椎間隙變窄、椎體邊緣增生等退行性改變，是一種間接的提示，部分患者可以有脊柱偏斜、脊柱側凸。此外，X線平片可以發現有無結核、腫瘤等骨病，有重要的鑑別診斷意義。

可較清楚地顯示椎間盤突出的部位、大小、形態和神經根、硬脊膜囊受壓移位的情況，同時可顯示椎板及黃韌帶肥厚、小關節增生肥大、椎管及側隱窩狹窄等情況，對本病有較大的診斷價值，已普遍採用。

MRI無放射性損害，對腰椎間盤突出症的診斷具有重要意義。MRI可以全面地觀察腰椎間盤是否病變，並通過不同層面的矢狀面影像及所累及椎間盤的橫切位影像，清晰地顯示椎間盤突出的形態及其與硬膜囊、神經根等周圍組織的關係，另外可鑑別是否存在椎管內其他佔位性病變。但對於突出的椎間盤是否鈣化的顯示不如CT檢查。

電生理檢查（肌電圖、神經傳導速度與誘發電位）可協助確定神經損害的範圍及程度，觀察治療效果。實驗室檢查主要用於排除一些疾病，起到鑑別診斷作用。

對典型病例的診斷，結合病史、查體和影像學檢查，一般多無困難，尤其是在CT與磁共振技術廣泛應用。如僅有CT、MRI表現而無臨牀症狀，不應診斷本病。

非手術治療主要適用於：

①年輕、初次發作或病程較短者。

②症狀較輕，休息後症狀可自行緩解者。

③影像學檢查無明顯椎管狹窄。

初次發作時，應嚴格卧牀休息，強調大、小便均不應下牀或坐起，這樣才能有比較好的效果。卧牀休息3周後可以佩戴腰圍保護下起牀活動，3個月內不做彎腰持物動作。此方法簡單有效，但較難堅持。緩解後，應加強腰背肌鍛鍊，以減少復發的幾率。

採用骨盆牽引，可以增加椎間隙寬度，減少椎間盤內壓，椎間盤突出部分回納，減輕對神經根的刺激和壓迫，需要專業醫生指導下進行。

可緩解肌肉痙攣，減輕椎間盤內壓力，但注意暴力推拿按摩可以導致病情加重，應慎重。

可嘗試使用硫酸氨基葡萄糖和硫痠軟骨素進行支持治療。硫酸氨基葡萄糖與硫痠軟骨素在臨牀上用於治療全身各部位的骨關節炎，這些軟骨保護劑具有一定程度的抗炎抗軟骨分解作用。基礎研究顯示氨基葡萄糖能抑制脊柱髓核細胞產生炎性因子，並促進椎間盤軟骨基質成分糖胺聚糖的合成。臨牀研究發現，向椎間盤內注射氨基葡萄糖可以顯著減輕椎間盤退行性疾病導致的下腰痛，同時改善脊柱功能。有病例報告提示口服硫酸氨基葡萄糖和硫痠軟骨素能在一定程度上逆轉椎間盤退行性改變。

皮質激素是一種長效抗炎劑，可以減輕神經根周圍炎症和粘連。一般採用長效皮質類固醇製劑+2%利多卡因行硬膜外注射，每週一次，3次為一個療程，2～4周後可再用一個療程。

利用膠原蛋白酶或木瓜蛋白酶，注入椎間盤內或硬脊膜與突出的髓核之間，選擇性溶解髓核和纖維環，而不損害神經根，以降低椎間盤內壓力或使突出的髓核變小從而緩解症狀。但該方法有產生過敏反應的風險。

通過特殊器械在X線監視下進入椎間隙，將部分髓核絞碎吸出或激光氣化，從而減輕椎間盤內壓力達到緩解症狀目的，適合於膨出或輕度突出的病人，不適合於合併側隱窩狹窄或者已有明顯突出的患者及髓核已脱入椎管內者。

①病史超過三個月，嚴格保守治療無效或保守治療有效，但經常復發且疼痛較重者。

②首次發作，但疼痛劇烈，尤以下肢症狀明顯，患者難以行動和入眠，處於強迫體位者。

③合併馬尾神經受壓表現。

④出現單根神經根麻痹，伴有肌肉萎縮、肌力下降。

⑤合併椎管狹窄者。

經後路腰背部切口，部分椎板和關節突切除，或經椎板間隙行椎間盤切除。中央型椎間盤突出，行椎板切除後，經硬脊膜外或硬脊膜內椎間盤切除。合併腰椎不穩、腰椎管狹窄者，需要同時行脊柱融合術。

近年來，顯微椎間盤摘除、顯微內鏡下椎間盤摘除、經皮椎間孔鏡下椎間盤摘除等微創外科技術使手術損傷減小，取得了良好的效果。

腰椎間盤突出症是在退行性變基礎上積累傷所致，積累傷又會加重椎間盤的退變，因此預防的重點在於減少積累傷。平時要有良好的坐姿，睡眠時的牀不宜太軟。長期伏案工作者需要注意桌、椅高度，定期改變姿勢。職業工作中需要常彎腰動作者，應定時伸腰、挺胸活動，並使用寬的腰帶。應加強腰背肌訓練，增加脊柱的內在穩定性，長期使用腰圍者，尤其需要注意腰背肌鍛鍊，以防止失用性肌肉萎縮帶來不良後果。如需彎腰取物，最好採用屈髖、屈膝下蹲方式，減少對腰椎間盤後方的壓力。