腎臟

人體左腎的結構。圖源：OpenStax公益網站(2張)

腎臟為成對的扁豆狀器官，紅褐色，位於腹膜後脊柱兩旁淺窩中。約長10-12釐米、寬5-6釐米、厚3-4釐米、重120-150克；左腎較右腎稍大，腎縱軸上端向內、下端向外，因此兩腎上極相距較近，下極較遠，腎縱軸與脊柱所成角度為30度左右。腎臟一側有一凹陷，叫做腎門，它是腎靜脈、腎動脈出入腎臟以及輸尿管與腎臟連接的部位。這些出入腎門的結構，被結締組織包裹，合稱腎蒂。由腎門凹向腎內，有一個較大的腔，稱腎竇。腎竇由腎實質圍成，竇內含有腎動脈、腎靜脈、淋巴管、腎小盞、腎大盞、腎盂和脂肪組織等。

腎外緣為凸面，內緣為凹面，凹面中部為腎門，所有血管、神經、及淋巴管均由此進入腎臟，腎盂則由此走出腎外。腎靜脈在前，動脈居中，腎盂在後；若以上下論則腎動脈在上，靜脈在下。

每個腎臟由100多萬個腎單位組成。每個腎單位包括腎小球、腎小囊和腎小管三個部分，腎小球和腎小囊組成腎小體。

腎臟重建圖像(24張)

附：腎臟三維解剖圖片

腎臟的位置：右腎門正對第二腰椎橫突，左側正對第一腰椎橫突，右腎由於肝臟關係比左腎略低1-2釐米。正常腎臟上下移動均在1-2釐米範圍以內。腎臟是在橫膈之下，體檢時，除右腎下極可以在肋骨下緣捫及外，左腎則不易摸到。

腎位於脊柱兩側，緊貼腹後壁，居腹膜後方。左腎上端平第11胸椎下緣，下端平2腰椎下緣。右腎比左腎低半個椎體。左側第12肋斜過左腎後面的中部，右側第12肋斜過右腎後面的上部。

臨牀上常將豎脊肌外側緣與第12肋之間的部位，稱為腎區（肋腰點），當腎有病變時，觸壓或叩擊該區，常有壓痛或震痛。

腎臟內部的結構，可分為腎實質和腎盂兩部分。

在腎縱切面可以看到，腎實質分內外兩層：外層為皮質，內層為髓質。

腎皮質位於腎實質表層，富含血管，新鮮時呈紅褐色，由一百多萬個腎單位組成。每個腎單位由腎小體和腎小管所構成，部分皮質伸展至髓質錐體間，成為腎柱。

腎髓質位於腎皮質的深面，血管較少，色淡紅，為10-20個錐體所構成。腎錐體在切面上呈三角形。錐體底部向腎凸面，尖端向腎門，錐體主要組織為集合管，錐體尖端稱腎乳頭，每一個乳頭有10-20個乳頭管，向腎小盞漏斗部開口。

在腎竇內有腎小盞，為漏斗形的膜狀小管，圍繞腎乳頭。腎錐體與腎小盞相連接。每腎有7～8個腎小盞，相鄰2～3個腎小盞合成一個腎大盞。每腎有2～3個腎大盞，腎大盞匯合成扁漏斗狀的腎盂。腎盂出腎門後逐漸縮窄變細，移行為輸尿管。

腎單位是腎臟結構和功能的基本單位。

腎小體包括腎小球和腎小囊。腎小體內有一個毛細血管團，稱為腎小球，腎小球是個血管球。它由腎動脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。腎小囊分兩層，兩層之間有囊腔與腎小管的管腔相通。

腎小管匯成集合管。若干集合管匯合成乳頭管，尿液由此流入腎小盞。

腎筋膜分前後兩層，包繞腎和腎上腺。由於腎筋膜在腎的下方開放，當出現腎周圍的脂肪減少等情況使腎的支持力下降時，腎的移動度增大，容易向下移動，形成腎下垂或遊走腎。又由於腎筋膜下端的開放，可向下通入直腸後隙，臨牀上可經直腸後隙注入空氣，行腹膜後充氣造影，以顯示腎等器官的變化。

正常參考值：1.75—8.05mmol/L

臨牀意義：尿素氮產生過多，即腎前性氮質血癥。糖尿病性酸中毒、高熱、飢餓、某些癌症及膿毒血癥等使蛋白質分解代謝加快，或胃腸出血後消化蛋白質的重吸收使血漿尿素濃度增加。尿素排泄障礙，急性腸炎，燒傷、脱水、休克、心功能不全等引起腎供血不足時；腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎間質性腎炎、腎病綜合症等腎實質損傷時；尿路結石、泌尿生殖腫瘤、前列腺增生等造成排尿受阻時均可引起血清尿素濃度升高。重症肝臟疾病，尿素產生量下降時，血漿尿素濃度降低。

注意事項：標本溶血對測定有干擾，血清升高使血清BUN測定偏高。

正常參考值：44—115μmol/L （苦味酸法）

臨牀意義：血清肌酐濃度升高：如急慢性腎小球腎炎、急性或慢性腎功能不全等。血清肌酐濃度與肌肉量成比例，故肢端肥大症、巨人症時，血清肌酐濃度升高；相反，肌肉萎縮性疾病時血清肌酐濃度可降低。透析治療前後，血清肌酐測定可用於選擇透析指標，判斷透析治療效果。

注意事項：黃疸標本對測定肌酐有影響。 ^[1] 

正常參考值：142—416μmol/L

臨牀意義：尿酸增高:常見於痛風、子癇、白血病、紅細胞增多症、多發性骨髓瘤、急慢性腎小球腎炎、重症肝病、鉛及氯仿中毒等。尿酸降低：常見於惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質激素等藥物治療後。 ^[1] 

一、排泄體內代謝產物和進入體內的有害物質

人體每時每刻都在新陳代謝，在這個過程中必然會產生一些人體不需要甚至是有害的廢物，其中一小部分由胃腸道排泄外，絕大部分由腎臟排出體外，從而維持人體的正常生理活動。此外，腎臟還能把進入體內的一些有毒物質排出體外。有些化學藥品中毒會給腎臟造成損害，就是因為這些化學藥品的排除要經過腎臟的緣故。如果腎臟有了病，這些對人體有害物質的排泄受到影響，廢物在體內積聚，就會引起各種病症。我們把腎臟的這種保留營養物質，排出毒素的作用形象地稱作“血篩子”。

這是腎臟的主要功能，當血液流過腎小球時，由於壓力關係，就濾出一種和血漿一樣但不含蛋白質的液體叫原尿。原尿通過腎小管時又將其中絕大部分水、全部的糖和一部分鹽重新吸收，送回血液，大部分氮不再吸回。剩下的含有殘餘物質的濃縮液體就是尿，約佔原尿的1%。正常人一天尿量為1000-2000毫升，一般呈淡黃色，比重在1.003-1.030之間。比重過高、過低或固定不變，尿量過多過少均有腎功能不全的可能。

腎臟對體內的各種離子（電解質）具有調節作用。像鈉離子（Na+）的調節特點是多吃多排、少吃少排、不吃不排；對鉀離子（K+）是多吃多排、少吃少排、不吃照排；對氯離子（Cl-）是伴隨Na+的吸收排泄，H+、氨(NH3)的分泌過程來完成。另外腎臟還調節磷（P3－）、鈣（Ca2+）、鎂（Mg2+）等離子的平衡。這些電解質平衡對體液的滲透壓穩定很重要。另外腎臟對體內酸鹼平衡也起調節作用，腎臟能把代謝過程中產生的酸性物質通過尿液排出體外，並能控制酸性和鹼性物質排出的比例，當任何一種物質在血液中增多時，腎臟就會把增多的部分排出去。同時腎臟還能製造氨和馬尿酸，以保持和調節酸鹼平衡。很多腎臟病人出現酸中毒，就是因為腎臟失去了維持體內酸鹼平衡的功能而產生的。我們不妨把腎臟調節體內水分，保持內環境（電解質、滲透壓、酸鹼度）穩定的功能稱作“調節器”或“穩壓器”。

四、調節血壓

由腎臟分泌的腎素可使血壓升高，當限制鈉攝入或鈉缺乏時，血漿容量減少和腎臟血液灌注壓力降低時，以及直立體位時，腎素從細胞中分泌出來，即具有活性，可使血漿中的血管緊張素原脱肽而成為血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶的作用而成為血管緊張素Ⅱ，通過血管緊張素Ⅱ和醛固酮的作用，使血壓升高。同時腎臟分泌的前列腺素又具有使血壓下降的功能，前列腺素主要是通過增加腎皮質血流量，促進利尿排鈉，減少外周血管的阻力，擴張血管而達到降壓的作用。

五、促進紅細胞生成

腎臟可分泌促紅細胞生成素，作用於骨髓造血系統，促進原始紅細胞的分化和成熟，促進骨髓對鐵的攝取利用，加速血紅蛋白、紅細胞生成，促進骨髓網織紅細胞釋放到血中。貧血的程度與腎衰程度成正比，其血、尿中的促紅細胞生成素均降低，而用外源性促紅細胞生成素，可以糾正腎性貧血。

六、促進維生素D的活化

維生素D在體內必須經腎臟轉變為1，25-二羥維生素D3才能發揮其生理作用。腎臟的皮質細胞含有1位羥化酶，維生素D先在肝臟25位羥化酶的作用下，轉化為25-羥維生素D3，最後在腎臟1位羥化酶作用下，轉化為1，25-二羥維生素D3即活化的維生素D3。它能促進胃腸道鈣磷吸收；可促使骨鈣轉移、促進骨骼生長及軟骨鈣化；促進腎小管對磷的重吸收，使尿磷排出減少；可抑制甲狀旁腺素（PTH）的分泌。

一切生物的生存都離不開不水，人類也毫不例外。水是生物所必需的基本物質，也是體液主要成份。水具有特殊的理化性質和極為重要的生理功能。

1.運輸營養物和代謝產物：水是一種良好的溶劑．機體所需的多種營養物質和各種代謝產物都能溶於水，即使是難溶或不溶於水的物質如脂類及某些蛋白質也能分散於水中而成為膠體溶液，通過血液循環而運輸至全身。

2.調節和維持體温的恆定：水具有較大的比熱、蒸發熱和流動性。比熱大就能吸收較多的熱量，使機體在代謝過程中產生的熱量由體液吸收而體內温度變成不大，並經體液交換和血液循環，將體內代謝產生的熱量運送到體表，再通過體表的散發或水的蒸發將熱量釋放到外環境中去。使機體維持均勻而恆定的温度。由於水的蒸發熱高，在少量出汗時，就散發大量的熱，這對人在較高的氣温環境中活動是有重要的生理意義的。

3.促進體內的化學反應：體內許多代謝物都能溶解或分散於水中，從而起到促進體內化學反應的作用。水還能促進各種電解質的解離作用，促使化學反應加速進行。水還直接參加體內的水解和氧化還原等反應過程。

4.潤滑作用：水猶如機器的潤滑油一樣能減少摩擦。如關節滑液能減少活動時的磨擦。

體內的水除一部分以自由狀態存在外，大部分與蛋白質、多糖和脂類等組成膠體溶液。由於水多以結合形式存在，使體內某些組織含量雖多（如心臟含水量約為79%），但仍能具有一定的形態、硬度和彈性。

人們每天排出的尿是由腎臟產生的。腎臟的基本功能單位叫腎單位，每一個腎單位又由腎小體和腎小管所組成。腎小體是由一毛細血管球外包以雙層的腎小囊而成。腎小囊有囊腔，與腎小管管腔相連通。人的兩側腎臟約有240萬個腎單位。每個腎單位各自都能產生尿液。生成尿的原料來源於血液，當血液流經腎臟時，絕大部分的血液都要流經腎小球。由於腎小球相當於一個血液“濾過器”，流過腎小球毛細血管的一部分血漿（約1/5），除大分子的蛋白質外，水和小分子的物質都能透過毛細血管壁和腎小囊的髒層而進入囊腔，此濾過液叫原尿。進入腎小管的原尿流過小管系統時．約99%的水和絕大部分為身體所需要的物質被腎小管上皮細胞重吸收回血液；而代謝終產物則僅少量被重吸收或不吸收而隨尿排出。

腎臟病水腫的特點是晨起眼瞼或顏面水腫，午後多消退，勞累後加重，休息後減輕。嚴重水腫可出現身體部位低垂，如雙腳踝內側低垂、雙下肢低垂、腰骶部低垂等。

腎臟病引起的高血壓與其它高血壓一樣，也會出現頭痛、頭昏、眼花、耳鳴等症狀，但有些病人由於長期血壓較高，對高血壓症狀已經耐受，故可以沒有任何不適。所以，單憑有無症狀來判斷血壓是否升高是不可取的，經常測量血壓十分必要。

腎區痠痛不適、隱隱作痛或持續性鈍痛。

正常人的尿量為1000~2000毫升/日，平均為1500毫升/日左右。無論尿量增多還是減少，都可能是腎臟病的表現，特別是夜間多尿往往是腎臟病的信號。

如果尿常規檢查發現有蛋白、隱血、紅細胞、白細胞、管型、酮體、尿糖等，都應做進一步檢查，以明確診斷。

經常尿路感染的人，時間長了，很有可能就會造成腎功能不全。不少尿路感染的患者，因早期治療不及時、不徹底，也不瞭解會導致腎功能不好，結果等發現時，已經錯過了最佳治療時機。所以為了保護好自己的腎健康，當發現自己有尿路感染的症狀的時候，一定要去醫院及時做檢查，做到早發現早治療，以免耽誤了最佳治療。

乏力

腎功能不好時，很多廢物難以從尿裏排泄出去，會出現精神不振、疲勞、乏力等沒勁兒的感覺。腎臟有病，蛋白質等營養物質從腎臟漏出，通過尿液排出體外，也會有沒勁兒的表現。有些患者會以為是過於勞累，或者是其他原因，而忽視了腎臟問題。

糖尿病會引起腎臟病，它的名字叫糖尿病腎病，是糖尿病的併發症。糖尿病腎病分五期，在早期的時候治療效果較好，一旦晚了，就很難治，會發展為尿毒症。所以，糖尿病患者，一定要常看看腎科。

不想吃飯、厭食，甚至噁心、嘔吐，也是腎臟病的常見症狀。有些患者總是先去到消化科或者肝病科，看看是不是得了胃病或肝病，一看沒胃病和肝病，就擱置不管了，忘了看腎病醫生，結果耽誤了病情。

貧血的患者經常會去血液科看貧血，其實，腎臟除了有排泄廢物等功能外，還有內分泌功能，分泌造血激素，當腎功能損害時，也會造成貧血。

尿裏有泡沫的原因有多種，其中如果蛋白質從腎臟漏到了尿裏，尿就會起許多泡沫。

痛風、高尿酸血癥都是血液中尿酸過多造成的，血液尿酸高的人，尿酸會沉積在腎臟裏，使腎功能受損傷。

尿裏有蛋白或者潛血，是腎臟有病的重要指徵，查一查尿常規就可以明確 ^[1]  。

含鉀最高的有：冬菇、紫菜；其次：馬鈴薯、黃豆芽、藕、菠菜、韭菜、芹菜、菜花、雞等；中等量：絲瓜、苦瓜、蘚蘑菇。橘子汁

含鉀量高的不吃，中等量的少吃，最好是在大量水中浸泡30分鐘後再煮，把湯棄之，再食用，水果宜每天少量，不宜過多。

含磷高的食物有：麥片、黃豆、冬菇、紫菜、奶粉、肉鬆、魷魚乾、動物內臟（豬心、腦、肝、腎）等不宜多吃。

肉類的含磷量高於植物，為減少肉類中的含磷量，可把肉切成片，用開水煮一下，只吃肉而不吃湯。

少用含鈉高的調味品，如：食鹽、味精、蠔油、醬製品、梅菜、鹹菜、榨菜等。

多用低鈉調味品如：醋、糖、酒、胡椒、花椒、五香粉、八角、葱、姜、蒜、辣椒、陳皮等

如冰糖、塊糖、葡萄糖、汽水、果汁、高澱粉食品如粉絲、西米。

不進或少進高鹽食物，飲品中加入薄荷葉、檸檬片。將飲品製成冰塊含化，嚼口香糖，不用或少飲濃茶、咖啡。

多吃蔬菜，但要適當烹調以降低鉀、磷含量後再吃。

慢性腎功能衰竭(CRF)是由各種原因引起腎臟損害並進行性惡化，造成腎單位嚴重毀損，使機體在排泄代謝廢物和調節水、電解質及酸鹼平衡等方面發生紊亂的臨牀綜合徵。

所謂尿的濃縮和稀釋是根據尿液滲透壓與血漿滲透壓相比較而言。排出的尿，其滲透壓比血漿高，稱為高滲尿，尿的滲透壓可達1200mOsm/L，約為血漿滲透壓（300mOsm/L）的4～5倍，這表示尿被濃縮；反之，如果尿的滲透壓比血漿低，稱為低滲尿，尿的滲透壓可低至30～40mOsm/L，僅是血漿滲透壓的1/10，這表示尿被稀釋；排出的尿的滲透壓與血漿滲透壓相等，稱為等滲尿。這表明腎臟具有濃縮或稀釋尿的功能。

早在50年代初期就有人將老鼠的腎做分層切片，並測定各層的滲透壓，觀察到腎皮質各部切片中的組織液（包括細胞內液和細胞外液）的滲透濃度與血漿的滲透濃度之比為1.0，説明皮質部組織液與血漿是等滲的。而髓質部組織液與血漿滲透濃度之比，隨着由髓質外層向乳頭深入而逐漸升高，分別為2.0、3.0、4.0，這表明在腎臟中存在着一個由髓質外層向內層逐步升高的滲透壓梯度，這個滲透壓梯度的形成主要是和腎小管特別是髓袢的功能有關，並且是腎臟濃縮與稀釋尿液的基礎。

測定的結果表明，當小管液沿降支流動時已逐漸轉變為高滲，而到髓袢底部時，滲透壓最高，當小管液沿升支上升時，其滲透壓又逐漸下降。實驗證明降支對水的通透性較高，而對溶質的通透性甚小，而在髓袢升支，細胞膜對水不具有通透性，而對溶質（如Na+、Cl-、尿素等）則具有較高的通透性。在髓袢升支粗段，溶質中Cl-是主動重吸收的，而Na+和尿素是被動重吸收的，但水不能透過。結果導致在升支的周圍髓質組織間隙液出現局部高滲。故外髓部的滲透壓梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。愈靠近皮質部，滲透壓愈低；愈近內髓部，滲透壓愈高。

內髓部滲透壓梯度的形成，認為與尿素的再循環有密切關係。

①遠曲小管及皮質和外髓部的集合管對尿素不易通透。當小管液流經此部分時，在ADH的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的濃度逐漸升高。

②當小管液進入內髓部集合管時，此部管壁對尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向組織液擴散，造成了內髓部組織液中尿素濃度增高，形成高滲。

③髓袢降支和升支的逆流倍增作用。即降支的對水易通透，而對NaCl不易通透；而水即由降支細段滲透入內髓部組織間隙，而小管液中NaCl的濃度成倍增加。

④而升支細段對水不易通透，而對NaCl易通透，由於此段小管液中NaCl濃度高於組織間隙液，藉濃差，NaCl進入組織間液，進一步提高了內髓部的滲透壓。同時其小管液中 NaCl濃度逐漸降低，這樣降支和升支就構成了一個逆流倍增系統，使內髓組織間液形成了滲透壓梯度。

⑤由於升支細段對尿素具有通透性，所以組織間液中的尿素可以進入升支細段，再流經升支粗段、遠曲小管集合管，形成尿素再循環。

尿液的濃縮和稀釋過程如下：集合管與髓袢平行，處於滲透壓梯度中。當小管液經遠曲小管近端向其遠端、集合管方向流動時，由於這二部分對水的通透性受ADH的調節，當ADH增多時、管壁上皮細胞對水的通透性增加，由於相應各部的組織間液處於高滲狀態，水由管腔內滲入組織間隙，使尿逐步濃縮，形成了高滲尿。在無ADH作用時，則此兩部分管壁上皮細胞對水不易通透，而此時從遠曲小管流來的小管液已呈低滲，再由於小管液中的Na+繼續被主動重吸收，其滲透壓進一步下降。同時，又由於水重吸收減少，尿素在小管液中的濃度也不如前一種情況，因此其擴散到髓質組織間隙的量也減少，造成髓質間隙高滲的情況要比有ADH時小。上述因素使機體在無ADH時尿量增多並稀釋。

綜上所述，尿液的濃縮和稀釋主要取決於兩方面因素：一是髓質滲透壓梯度的形成；二是ADH分泌的調節，ADH的分泌是受血漿中晶體滲透壓調節的（詳見後文）。從髓質滲透壓梯度的形成全過程來看，髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收是主要的動力，而尿素的再循環和髓袢的逆流倍增作用則促成了整個髓質建立了滲透壓梯度。

髓質滲透壓的保持還要靠髓質內直小血管的作用。伸入髓質內部的直小血管也呈U形，並與髓袢平行。血液通過直小血管的降支和升支時也是逆向流動的。兩者也存在逆流交換。故直小管的功能是：

①使髓質的溶質不被血流帶走；

②將重吸收的水分送回循環系統，這就保持了髓質的滲透壓梯度。

脊椎動物腎小球中的濾血障礙層（血液在此被超濾形成尿）由被稱為“足細胞”的發生改變的上皮細胞構成。腎單元（由腎小球和腎小管組成）被認為是脊椎動物的一個典型的適應性特徵。但“類似腎單元”的特徵也見於很多無脊椎動物的排泄系統。

腎臟裂孔隔膜主要成分的果蠅直系同源物形成一種由相互作用的蛋白構成的複合物，與脊椎動物中的相似。“腎原細胞”隔膜在腎病蛋白或neph1直系同源基因的果蠅突變體中完全丟失，與人類腎病—— “先天性腎病綜合徵”(NPHS1)的表現型相似。這一發現將昆蟲“腎原細胞”確定為研究腎臟“足細胞”生物學及與“足細胞”相關疾病的一個模型。

慢性腎小球腎炎（chronic glomerulonephritis）簡稱慢性腎炎，是由多種不同病因不同病理類型組成的一組原發性腎小球疾病。

腎變病綜合徵（nephrotic syndrome，NS）簡稱腎綜，是指由多種病因引起的，以腎小球基膜通透性增加伴腎小球濾過率降低等腎小球病變為主的一組綜合徵。

慢性腎功能衰竭（chronic renal failureCRF）是指各種腎臟疾病引起的緩慢進行性腎功能損害最後導致尿毒症和腎功能完全喪失，引起一系列臨牀症狀和生化內分泌等代謝紊亂組成的臨牀綜合徵從原發病起病到腎功能不全的開始，間隔時間可為數年到十餘年。

腎結石（calculus of kidney）指發生於腎盞、腎盂及腎盂與輸尿管連接部的結石。

腎囊腫（renal cyst，cyst of kidney）是腎臟內出現大小不等的與外界不相通的囊性腫塊的總稱，常見的腎囊腫可分為成人型多囊腎、單純性腎囊腫和獲得性腎囊腫。

糖尿病腎病（DN）是臨牀常見和多發的糖尿病併發症。是糖尿病最嚴重的併發症之一，糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管併發症，主要指糖尿病性腎小球硬化症，一種以血管損害為主的腎小球病變。

高血壓腎病英文：hypertensive renal disease系原發性高血壓引起的良性小動脈腎硬化（又稱高血壓腎小動脈硬化）和惡性小動脈腎硬化，並伴有相應臨牀表現的疾病。

紫癜性腎炎，又稱過敏性紫癜性腎炎，是過敏性紫癜（Henoch-Schonlein Purpura，HSP，以壞死性小血管炎為主要病理改變的全身性疾病，可累及全身多器官）出現腎臟損害時的表現。

狼瘡性腎炎（LN）是系統性紅斑狼瘡（SLE）累及腎臟所引起的一種免疫複合物性腎炎，是SLE主要的合併症和主要的死亡原因。

小兒腎病以原發性為多見，主要病變為腎小球基底膜通透性增高，臨牀常表現為大量的蛋白尿、低蛋白血癥、高膽固醇血癥、全身明顯凹陷性水腫及腎功能異常等一系列症狀。

中醫認為腎位於腰部，脊柱之兩側，左右各一。腎臟的主要生理功能是藏精、主水、主納氣、主生殖，主骨生髓，開竅於耳，其華在發。由於腎藏有先天之精，為臟腑陰陽之本，也是人體生長、發育、生殖之源，是生命活動之根本，故中醫對應脾胃為後天之本而稱為腎為“先天之本”；腎中藏有元陰元陽，元陰屬水，元陽屬火，故腎又稱為“水火之髒”。

腎主水，以陽開陰合來維持人體水液平衡；腎主骨生髓，其華在發，腎氣充沛則骨堅齒固，腦充發榮；腎主納氣，氣根於腎而歸於肺，故腎氣之攝納有助於肺氣之肅降；腎水上濟於心，心火下交於腎，心腎相交，水火既濟，則陰陽平衡；腎屬火，脾屬土，腎陽的温煦能助脾之健運；腎又屬水，而肝屬木，腎水充足則肝木得養，腎脈絡膀胱，與膀胱相表裏，腎氣之蒸騰可助膀胱之氣化，而利水液之代謝。

傳統上認為腎無表證與實證，腎之熱，乃陰虛之變，腎之寒，由陽虛而來，但根據臨牀實際，腎的實證還是存在的，如濕熱內藴、淤血阻絡、砂石阻滯等，是為腎的實證，或虛中夾實之證。腎虛之證，一般分為陰虛、陽虛兩大類，總的治療原則是“培其不足，不可伐其有餘”。陰虛者忌辛辣，忌過於苦寒，宜甘潤益腎之劑，以補陰配陽，使虛火除而陽歸於陰，所謂“壯水之主，以制陽光”；陽虛者忌涼潤，忌辛散，宜甘温益氣之品，以補陽配陰，使沉陰散而陰從於陽，所謂 “益火之源，以消陰翳”。此外，基於陰陽互根的道理，補陽時應顧及陰津，補陰時應顧及陽氣，所謂“善補陽者，必於陰中求陽，則陽得陰助而生化無窮；善補陰者，必於陽中求陰，則陰得陽而源泉不竭”。至於陰陽兩虛，則為精氣兩傷，就宜陰陽並補。腎陰虛者，往往導致相火偏旺，此為陰虛生內熱之變，治法應以滋陰為主，參以清泄相火；腎陽虛者，在温腎壯陽的基礎上，必須佐以填精益髓之品，以資其生化之源。

病機概要：勞損過度，久病失養，以致腎氣虧損，失其封藏固攝之職。

主要脈證：面色慘白，腰膝痠軟，聽力減退，小便頻數而清，或尿後餘瀝不盡，甚則小便失禁，或夜尿頻多，男子滑精早泄，女子帶下清稀，舌質淡，苔薄白，脈細弱。

治療方法：補腎固攝。

病機概要：勞傷腎氣，或久病氣虛，氣不歸元，腎失攝納。

主要脈證：短氣喘逆，動則益甚，形瘦神疲，嚴重者喘息加劇，冷汗淋漓，肢冷麪青，脈浮無大根。

治療方法：補腎納氣。

病機概要：稟賦薄弱，久病不愈，或勞累傷腎，下元虧損，命門火衰。

主要脈證：面色淡白或黧黑，畏寒肢冷，腰膝痠軟冷痛，精神萎靡，男子陽痿不育，女子宮寒不孕，或大便久泄不止，完谷不化，或五更泄瀉。

治療方法：温補腎陽、

病機概要：稟賦素虛，久病失養，腎陽虧損，不能温化水液，水邪氾濫而上逆，或外溢肌膚。

主要脈證：周身浮腫，腰以下為甚，小便短少，或咳逆上氣，痰多而稀，動則喘甚，舌淡苔白，脈沉細或沉弦。

治療方法：温陽利水。

1、腎陰虧虛

病機概要：房事不節，勞倦過度，或久病之後，真陰耗傷。

主要脈證：形體虛弱，頭暈耳鳴，健忘失眠，腰痠腿軟，咽乾口噪，舌紅少苔，脈細。

治療方法：滋養腎陰。

病機概要：勞倦過度，耗傷腎陰，或熱病之後，陰津耗傷，陰虛生內熱，水虧則火浮。

主要脈證：顴紅唇赤，潮熱盜汗，腰脊痠痛，虛煩不寐，陽興夢遺，口乾咽痛，小便短黃，大便秘結，舌紅苔少，脈細數。

治療方法：滋陰降火。