腎內自身調節

小管液中溶質所呈現的滲透壓，是對抗腎小管重吸收水分的力量。如果小管液溶質濃度很高，滲透壓很大，就會妨礙腎小管特別是近球小管對水的重吸收，小管液中的Na+被稀釋而濃度下降，小管液中與細胞內的Na+濃度差變小，Na+重吸收減少，因此，不僅尿量增多，NaCI排出也增多。例如糖尿病患者的多尿，就是由於小管液中葡萄糖含量增多，腎小管不能將葡萄糖完全重吸收回血，小管液滲透壓因而增高，結果妨礙了水和NaCI的重吸收所造成的。臨牀上有時給病人使用腎小球濾過而又不被腎小管重吸收的物質，如甘露醇等，利用它來提高小管液中溶質的濃度，藉以達到利尿和消除水腫的目的。這種利尿方式稱為滲透性利尿。

近球小管對溶質和水的重吸收量不是固定不變的，而是隨腎小球濾過率（GFR）的變動而發生變化。腎小球濾過率增大，濾液中的Na+和水的總含量增加。近球小管對Na+和水的重吸收率也提高；反之，腎小球濾過率減小，濾液中的Na+和水的總含量也減少，近球小管的Na+的水的重吸收率也相應地降低。實驗説明，不論腎小球濾過率或增或減，近球小管是定比重吸收（constant fraction reabsorption）的，即近球小管的重吸收率始終佔腎小球濾過率的65%-70%左右（即重吸收百分率為65%-70%）。這種現象稱為球-管平衡（glomerulotubular balance）。球管平衡的生理意義在於使尿中排出的溶質和水不致因腎小管濾過率的增減而出現大幅度的變動。例如，在正常情況下，腎小球濾過率為125ml/min，近球小管的重吸收率為87.5ml/min（佔70%）。流到腎小管遠側部分的量為37.5ml/min。如果濾過率增加到150ml/min，則近球小管的重吸收率變為105ml/min（仍佔70%），而流到腎小管遠側部分的量為45ml/min。這幾個數字表明，此時濾過率雖然增加了25ml/min，但流到腎小管遠見側部分的量僅增加7.5ml/min。而且在這種情況下，遠側部分的重吸收也有增加，因此尿量的變化是不大的。同樣，濾過率減少到100ml/min，近球小管的重吸收率為70ml/min（仍佔70%），流到腎小管遠側部分的量為30ml/min。此時的濾過率雖然減少了25ml/min，但流到腎小管遠側部分的量僅減少了7.5ml/min；而且在這種情況下遠側部分的重吸收也要減少，因此尿量的變化仍然不大。近球小管對Na+也是定比重吸收，即重吸收量為濾過量的65%-70%。如果近球小管對Na+重吸收的總量是固定不變的話，根據測算，腎小球濾過率僅增加2ml/min，Na+的排出量就會比原來的增加約2倍；腎小球濾過率減少2ml/min，尿中就不含Na+，可見球管平衡具有重要的生理意義。

定比重吸收的機制與管周毛細血管血壓和膠體滲透壓改變有關。比如，在腎血流量不變的前提下，當腎小球濾過率增加時，進入近球小管旁毛細血管的血液量就會減少，，血漿蛋白的濃度相對地增高，此時毛細血管內血壓下降而膠體滲透壓升高。在這種情況下，小管旁組織間液就加速進入毛細血管，組織間液內靜水壓因之下降，組織間液內靜水壓下降使得小管細胞間隙內的Na+和水加速通過基膜而進入小管旁的組織間隙；並且通過緊密連接迴流至腎小管腔內的回漏量因此而減少，最後導致Na+和水重吸收量增加。這樣，重吸收仍可達到腎小球濾過率的65%-70%。腎小球濾過率如果減少，便發生相反的變化，重吸收百分率仍能保持65%-70%。

球-管平衡在某些情況下可能被打亂。例如，滲透性利尿時，近球小管重吸收率減少，而腎小球濾過率不受影響，這時重吸收百分率就會小於65%-70%，尿量和尿中的NaCI排出量明顯增多。

認為球-管平衡障礙與臨牀上見到的某些水腫的形成機制有關。例如在充血性心力衰竭時，腎灌注壓和血流量可明顯下降。但由於出球小動脈發生代償性收縮，所以腎小球濾過率仍能保持水平。因此濾過分數將變大。此時近球小管旁毛細血管血壓下降而血漿膠體滲透壓增高。如上所述，這將導致Na+和水的重吸收增加，重吸收百分率將超過65%-70%。於是因體體內鈉鹽瀦留和細胞外液量增多而發生水腫。

管-球反饋是腎血流量和腎小球濾過率自身調節的重要機制之一。當腎血流量和腎小球濾過率增加時，到達遠曲小管緻密斑的小管液的流量增加，緻密斑發生信息，使腎血流量和腎小球濾過率恢復至正常。相反，腎血流量和腎小球濾過率減少時，流經緻密斑的小管液流量就下降，緻密斑發生信息，使腎血流量和腎小球濾過率增加至正常水平。這種小管液流量變化影響腎血流量和腎小球濾過率的現象稱為管-球反饋（tubuloglomerular feed back）。有人認為緻密斑主要感受小管液中的NaCI含量改變而不是小管液的流量。一般來説，腎小管液流量與NaCI含量成正比。緻密斑發在管-球環節中起重要的傳感器（sensor）作用。緻密斑與入球小動脈和出球小動脈相鄰。緻密斑發出的信息通過某種途徑影響入球小動脈的口徑，從而影響腎血流量和腎小球濾過率。當腎血流量增加時，腎小球濾過率也增加，流經遠曲小管的小管液量也增加，緻密斑部位NaCI含量升高，緻密斑發出信息刺激顆粒細胞釋放腎素，導致局部生成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ引起入球小動脈收縮，口徑縮小，阻力增加，從而使腎血流量和腎小球濾過率恢復至原來水平。相反，當腎血流量減少時，腎小球濾過率下降，流經遠曲小管的小管液流量減少，顆粒細胞釋放腎素減少，血管緊張至少Ⅱ生成減少，入球小動脈收縮變弱，口徑變粗，阻力減少，腎血流量恢復至原有水平。此外，腎內產生的前列腺素、腺苷和兒茶酚胺等也參與管-球反饋。