胞體

1、胞體：

胞體的細胞質稱核周質（perikaryon），含有較發達的粗麪內質網、遊離核糖體、微絲、神經絲和微管以及高爾基複合體等。胞體內還含有色素，最常見的是棕黃色的脂褐素（lipofuscin），並隨年齡增大而增多。

2、合胞體：

細胞融合產生的巨大多核細胞，許多細胞以原生質突起相互連接成的集合體。一般可辨別各個細胞的輪廓。

3、突觸：

一個神經原和另一個神經原特化的相接觸部位。由於兩神經原之間相互接觸的部位不同，突觸的組成分為三類：軸突——胞體型，即一個神經原的軸突末梢與另一個神經原的胞體之間的接觸；軸突——樹突型，即軸突末梢與另一個神經原樹突之間的接觸；軸突——軸突型，即軸突末梢與另一個神經原軸突末梢相接觸。神經原軸突末梢膨大成小球狀，稱為突觸小體，與突觸後神經原的胞體或突起相接觸。在電子顯微鏡下可觀察到，突觸的接觸處各有膜隔開，軸突末梢的軸突膜稱為突觸前膜，與突觸前膜相對的胞體膜或樹、軸突膜稱為突觸後膜，兩膜之間為突觸間隙。一個突觸即由突觸前膜，突觸後膜和突觸間隙三部分組成。突觸的主要功能是將神經衝動由一個神經原傳至另一個神經原。有的神經原的軸突末梢，可以分出許多突觸小體，並且可與多個神經原的胞體或樹突形成突觸，因此，一個神經原可以影響多個神經原活動。同時，一個神經原的胞體和樹突可以與多個神經原軸突的突觸小體形成突觸，因此，一個神經原又可接受許多不同神經原的影響。據估算，一個前角運動神經原表面約有1800個突觸。

4、神經元胞體：

神經元結構的一個組成部分，為神經元的營養中心，形態和大小差異較大。又稱“核周體”。

胞體（cellbody）包括細胞質、細胞核和細胞膜。突起根據其形態和功能又分為樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。樹突自胞體伸出，有一個或多個；而軸突則每一個神經元通常僅發出一條，其長短不一，長者可達1m以上，短者僅10μm。神經元的胞體可視為營養中心，樹突和胞體表面是接受其他神經元傳來衝動的主要部位，神經元發出的衝動沿軸突傳遞出去。

多巴胺受體是結合在膜上的供神經遞質多巴胺識別的位點。多巴胺受體既存在於中樞神經系統(CNS)，也存在於外周。依據生化和藥理學標準已將此受體分為兩型。微摩濃度的多巴胺作用於D1多巴胺受體可刺激腺苷酸環化酶的活性。酚噻嗪類多巴胺拮抗劑如氟非那嗪作用非常強大，抑制多巴按D1受體效應只需納摩水平，而丁酰苯類拮抗如像氟哌啶醇的藥效則弱得多，在微摩濃度才顯示效應。具有多巴胺效應的麥角類則是D1受體弱的部分激動劑。相反，納摩濃度的多巴胺激動劑作用於D2受體就能抑制由其他激素或者神經遞質激活的腺苷酸環化酶活性。對D2受體來説，酚噻嗪類和丁酰苯類作用效應是納摩級的，而且多巴胺效應的麥角則是作用強大的完全激動劑。苯酰胺類抗精神病藥物，如舒必利作為拮抗劑其效力為納摩到微摩級，但它們對D1多巴胺受體無作用。

D1和D2多巴胺受體都典型地發現於對多巴胺神經末梢是突觸後的成分，兩類受體也見於皮層-紋狀體的末梢，在此多巴胺末梢與穀氨酸能末梢形成軸突-鈾突型突觸以調節穀氨酸的釋放。重要的是，在多巴胺細胞胞體，樹突和末梢都有多巴胺受體發現。這些自身受體既調節多巴胺的合成、釋放，也調節神經元的衝動發放頻率。從藥理學角度看，這些受體似與D2受體性質相似。刺激腦內多巴胺受體產生的確切行為變化尚不清楚。多巴胺通過在錐體外運動系統中的作用肯定參與運動調節。當黑質紋狀體多巴胺通路受損時，將導致帕金森病的運動功能喪失或運動不能的產生。多巴胺似乎也參與攝食和攝水的增強和調節 ^[1]  。

D2多巴胺受體也存在於垂體前葉和中葉。在垂體前葉，多巴胺抑制催乳素細胞釋放催乳激素。下丘腦弓狀核中的多巴胺細胞體釋放多巴胺人門脈系統，隨血流入垂體前葉。在垂體中葉，多巴胺通過抑制由p2-腎上腺素能受體激活的腺苷酸環化酶活性以調節α-促黑激素(α-MSH)的釋放。多巴胺受體也存在於外周，在交感神經末梢上的D2受體，可抑制去甲腎上腺素的釋放；D1受體則主要存在於腎血管網上，受刺激時可引起血管擴張。兩型受體還見於視網膜無長突細胞層，但其功能還不清楚。