胎糞吸入綜合徵

胎兒在宮內或分娩過程中出現缺氧，其腸繫膜血管痙攣，使腸蠕動增加和肛門括約肌鬆弛而排出胎糞。同時缺氧使胎兒出現喘息性呼吸，將混有胎糞的羊水吸入氣管和肺內，生後初始的呼吸更進一步加重胎糞的阻塞作用。

MAS患兒初期肺組織形態學的主要改變是肺不張、肺氣腫及正常肺泡同時存在。

多發生在生後24～48小時，胎糞（主要是其中的膽鹽）可刺激局部支氣管和肺泡上皮引起化學性炎症，導致彌散和通氣功能障礙，從而加重低氧血癥和高碳酸血癥。

即新生兒持續肺動脈高壓（PPHN）。重症病例由於嚴重缺氧和混合性酸中毒導致肺血管痙攣或肺血管肌層增生（長期低氧血癥），使肺血管阻力增高，右心壓力增加，使血液通過尚未解剖關閉的卵圓孔和域動脈導管，在心臟水平發生右向左分流，進一步加重低氧血癥和混合性酸中毒，形成惡性循環。

此外，重症病例由於低氧血癥和混合性酸中毒，多合併腦、心、腎等其他臟器損害。

血常規、血糖、血鈣和相應血生化檢查，氣管吸引物培養及血培養；血氣分析可出現PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。

兩肺透亮度增強伴有節段性或小葉肺不張，也可僅有瀰漫浸潤影或併發縱隔氣腫、氣胸等。

可確定分流水平及方向，有助於PGHN診斷。

包括：①分娩時可見羊水混胎糞。②患兒皮膚、臍窩和指、趾甲牀留有胎糞痕跡。③口、鼻腔吸引物中含有胎糞。④器官內吸引物中可見胎糞可確診。

症狀的輕重與吸入羊水的物理性狀（混懸液或塊狀胎糞等）及量有關。吸入少量和混合均勻羊水者，可無症狀或症狀較輕，吸入大量混有黏稠胎糞羊水者，可致死胎或後生不久死亡。一般常於生後數小時出現呼吸急促（>60次/分）、發紺、鼻翼扇動和吸氣性三凹徵等呼吸窘迫表現。少數患兒也可出現呼氣性呻吟，胸廓前後徑增加，早期兩肺部有關酣音或粗濕囉音，以後出現中、細濕囉音。如呼吸窘迫突然加重和一側呼吸音明顯減弱，應懷疑發生氣胸。

嚴重MAS常伴有PPHN，主要表現為嚴重發紺，其特點為：吸氧濃度大於60%，發紺仍不緩解，哭鬧、不如或躁動時發紺加重，發紺程度與腹部體徵不平衡（發紺重、肺部體徵輕）胸骨左緣第2肋間可聞其收縮期噪音，嚴重者可出現休克和心力衰竭。

發紺也是嚴重肺部疾病及青紫型先天性心臟病的主要表現，臨牀上可作以下試驗予以鑑別。①高氧試驗：吸入純氧15分鐘，如PaO2或經皮氧飽和度（TcSO2）較前明顯增加，提示肺部疾病所致。②高氧—高通氣試驗：經氣管插管純氧抱球，以60～80次/分的頻率通氣10～15分鐘，若PaO2較通氣前升高>30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在。③動脈導管前、後血氧分壓差：測定動脈導管前（右橈或顳動脈）和動脈導管後（臍或下肢動脈）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值>15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值>10%，表明存在動脈導管水平分流的PGHN，但卵圓孔水平分流的PPHN則無明顯差異。

嚴重MAS可併發HIE、紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥，多器官功能障礙及肺出血等。

根據足月兒或過期產兒有羊水胎糞污染的證據，初生兒的指趾甲、臍帶和皮膚被胎糞污染，生後早期出現的呼吸困難，氣管內吸出胎糞及有典型的胸部X線片表現時可作出診斷。如患兒胎齡小於34周，或羊水清澈時，胎糞吸入則不太可能。

對母親有胎盤功能不全、先兆子癇、慢性心肺疾病和過期產等，應密切監護，分娩中見胎糞污染羊水時，應在胎肩和胸未娩出前以洗耳球或DeLee管清理鼻和口咽部胎糞；如新生兒有活力可觀察而不需氣管插管吸引，如“無活力”應氣管插管吸引清除胎糞；對病情較重且生後數小時內的MAS患兒，均應常規氣管插管吸淨胎糞，如胎糞黏稠可用生理鹽水沖洗後吸出，此方法可明顯減輕MAS嚴重程度並可預防PPHN。

（1）氧療根據缺氧程度選用鼻導管、面罩或頭罩等洗吸氧方式，以維持PoO260～80mmHg（7.9～10.6kPa）或TcSO290%～95%為宜。

（2）糾正酸中毒在保持氣道通常和提供氧療的條件下，剩餘鹼（BE）負值大於6時，需應用鹼性藥、其劑量可按公式計算：5%碳酸氫納ml數=－BE×體重×0.5，BE負值小於6時，可通過改善循環加以糾正。

（3）維持正常循環出現低體温，蒼白、低血壓等休克表現者，應用血漿、全血、5%白蛋白或生理鹽水等進行擴溶，同時靜脈點滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等。

（4）機械通氣有適應證者應進行機械通氣，但送氣壓力和呼氣膜壓力不宜過高，以免引起肺氣漏。也不主張應用持續呼吸道正壓。

（5）限制液體入量嚴重者常伴有腦水腫、少數還伴有肺水腫或心力衰竭，故應適當限制液體入量。

（6）抗生素對有繼發細菌感染者，根據血和氣管內吸引物細菌培養及藥敏結果應用抗生素。

（7）肺表面活性物質治療MAS的臨牀確切療效尚有待證實。

（8）氣胸治療應緊急胸腔穿刺抽氣，然後根據胸腔內氣體多少，以決定胸腔穿刺抽氣體或者胸腔閉式引流。

（9）其他注意保温，滿足熱卡需要，維持血糖和血鈣正常等。

（2）鹼化血液應用快頻率（>60次/分）機械通氣，維持pH值7.45～7.55，PaCO230—35mmHg（4.0～4.7kPa），PaO280～100mmHg（10.6～13.3kPa）或TcSO295%～98%，增高血pH值可降低肺動脈壓力，是臨牀經典而有效的治療方法。靜脈應用碳酸氫納對降低肺動脈壓可能有一定療效。

（3）血管擴張劑靜脈注射妥拉蘇林雖能降低肺動脈壓，但同時也引起體循環壓相應或更嚴重下進，其壓力差較強無明顯改變甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前臨牀已很少應用。

（4）一氧化碳吸入（iNO）由於iNO的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不受影響，近年來的臨牀試驗表明，對部分病例有較好療效，此外，在PPHN的治療中高頻振盪通氣及體外膜肺（ECMO）也取得較好療效果。

積極防治胎兒宮內窘迫和儘量避免過期產，出生時如發現羊水混有胎糞，應在患兒開始呼吸前進行氣管插管，吸淨氣管內胎糞。