老年人骨質疏鬆

老年OP與年齡、性別有關，65歲以上、女性老年人OP發生的危險性大。性別對骨量的影響主要與激素有關，人的骨骼在生長、發育和衰老的整個生理過程中，骨量會隨着年齡的增長而發生變化。隨着年齡的增長，下丘腦—垂體—性腺軸會發生變化，尤其是女性絕經後體內多種激素濃度發生改變，如雌激素、生長激素、甲狀腺激素水平下降，甲狀旁腺激素水平升高，這些激素的變化或獨自或協同作用，使成骨細胞活性降低，破骨細胞的活性增強，導致骨轉換加速，骨量丟失增加。

婚姻、學歷對老年OP的發生有影響，喪偶或離異、初中及以下學歷者OP發生率高。文化程度低的老人在經濟來源、社會聯繫與支持方面欠佳、接受OP的健康教育信息渠道少，從而自我保健意識和行為也差。

飲食習慣與老年OP的發生有關，主食以麪食為主、魚及水產品、奶製品、豆製品攝入少的老年人OP發生的可能性較大。此類都是富含蛋白質的食物。老年人總的飲食攝入較少，蛋白攝入不足，可以造成血漿蛋白含量降低，引起骨基質合成的不足，新骨形成便會明顯的落後，容易發生OP，更易導致OP性骨折。

老年人患有骨質疏鬆常有腰背痠痛、雙膝痠軟和下肢無力、肌肉痙攣等症狀，這些症狀對診斷骨質疏鬆缺乏特異性，需依據骨量水平、骨質結構影像表現和實驗室骨轉換生化指標，並結合相關的危險因素等綜合判斷。

骨密度測定：骨密度測量是診斷骨質疏鬆的主要定量依據，現如今已有單光子骨密度儀、單能X線骨密度儀、DEXA、定量CT、定量超聲骨密度儀等技術測量骨密度，但唯有DEXA對腰椎和股骨上端測定的骨密度(g/cm2)是國際公認的骨質疏鬆診斷指標，被稱為診斷的“金標準”。

國際臨牀骨密度學會(ISCD)關於骨密度測量的共識文件表明，DEXA測量脊柱前後位1-4腰椎和髖部股骨頸、大粗隆、全髖骨密度有診斷意義，應用WHO診斷標準：T值<一2.5s診斷為骨質疏鬆。>一1.0s為正常，＜一1.0s而高於一2.5s為骨量減少。WHO標準雖為絕經後婦女的骨質疏鬆診斷標準，但男性骨質疏鬆診斷也可參考應用，65歲以上男性，T值＜一2.5s可診斷為骨質疏鬆；50一65歲男性，T值＜一2.5s合併有骨折危險因子可診斷為骨質疏鬆。

腰椎、股骨上端和跟骨X線檢查：觀察骨小梁形態、排列和密度，進行半定量測量診斷骨質疏鬆，具有簡便易行、廣為應用等優點。

骨轉換標記物測定：檢測血液、尿液中骨重建所釋放的骨形成和骨吸收標記物可了介骨轉換狀態，對老年人骨質疏鬆的骨重建病理特點進行判斷，有助於老年人骨質疏鬆的病理分型診斷，並可早於骨密度值改變反映骨重建的變化。骨形成標記物常用骨特異性鹼性磷酸酶、骨鈣素和I型前膠原羧基端前肽等指標，骨吸收標記物常用抗酒石酸酸性磷酸酶、尿膠原吡啶交聯、脱氧膠原吡啶交聯、尿I型膠原交聯羧基末端肽或尿I型膠原交聯氨基末端肽和尿Ca與肌酐比值。

此外，一些風險因素與老年人骨質疏鬆的發生和誘發骨折密切相關，如年齡、低骨密度、低體重、已有脆性骨折、脆性骨折家屬史、54歲前絕經或雙卵巢摘除、身高縮短明顯、易跌倒、長期低鈣和維生素D攝人、活動量少和長期吸煙、過量飲酒或咖啡等，應作為老年人骨質疏鬆診斷的重要參考指標，在對老年人的骨質疏鬆進行診斷時需詳細詢問有關的易發因素。

1、基礎藥物治療

降鈣素藥物的應用主要有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素這兩種，它們的特點是抑制破骨細胞合成，並促進成骨細胞的合成，是現如今較為温和的一種調節性藥物。降鈣素能促進成骨細胞合成骨形成因子，如ALP、IGF-1、BGP等，並能抑制破骨細胞的合成，現如今降鈣素常聯合高劑量的阿法骨化醇長期治療老年性骨質疏鬆症。

現如今許多研究調查表明，甲狀旁腺素對骨的形成有一定的作用；許多研究表明，使用小劑量的甲狀旁腺素皮下注射能改善骨的結構和提高骨的生物力學強度。

鍶鹽藥物對骨組織的作用已經比較明確，它能抑制骨的吸收和提高骨的形成。

2、合理運動和理化治療

骨骼與肌肉密不可分，適當的運動能使骨骼與肌肉達到協調，能提高骨骼肌肉羣的力度和改善骨關節的活動性，長期科學合理的運動能提高骨的密度，老年人可以長期參與一些健身類的鍛鍊，如走路、太極拳、太極劍等等，均有利於防止老年骨質疏鬆症。在一些物理治療中，一些低頻的脈衝電磁場、低強度的脈衝超聲波刺激，也是防治老年骨質疏鬆症的有效方法。

3、定期檢查

對於老年人應該定期的進行骨密度的檢查，以便了解骨質疏鬆症的情況，實現早發現、早治療的目的。