老年人慢性胃炎

慢性胃炎病程遷延，大多無明顯典型的臨牀症狀。最多見的臨牀表現是上腹部飽脹不適，以進餐後症狀較重。和無明顯規律隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食慾不振、噁心、嘔吐。常見於進食冷、硬、辛辣或其他刺激性食物時可誘發症狀加重。部分患者可出現食慾不振、頭暈、乏力、消瘦、貧血，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經病變。如四肢感覺異常。如慢性胃炎合併有胃黏膜糜爛者可出現少量或大量上消化道出血。黑便一般在3～4天后停止。如長期出血可引發貧血，其中A型胃炎食慾減退，體重減輕、貧血、乏力、周圍神經病變的臨牀表現較重。慢性胃炎的臨牀表現輕重與黏膜的病理變化往往不一致。不能反應病情的真實情況要做一系列的臨牀檢查，明確病情。

1.臨牀體徵 慢性胃炎的體徵不典型，部分患者在查體時有上腹部壓痛感，如慢性胃炎急性發作時，體徵較明顯。特別是不能從體徵上判斷胃炎輕重，可作為與其他疾病鑑別一個方面。

2.分類 早在1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。20世紀中期Schindler按胃鏡形態學觀察將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性、肥厚性胃炎和伴隨其他疾病的胃炎。所謂肥厚性胃炎，過去由胃鏡診斷者多未能由活檢病理證實，因而目前該名詞已廢棄不用。Wood又將慢性胃炎分為淺表性，萎縮性及胃萎縮。纖維胃鏡問世以來對胃炎的研究更加深入。1973年Whitehead從病理角度，按部位、程度、活動性及有無腸腺化生進行分類。1973年Strickland等主張以病變部位結合血清壁細胞抗體的檢測結果作為依據，將慢性萎縮性胃炎分為A型(胃體炎、壁細胞抗體陽性)和B型(胃竇炎、壁細胞抗體陰性)。1982年我國慢性胃炎學術會議將其分為慢性淺表性胃炎。慢性萎縮性胃炎，1990年Misiewice等根據內鏡所見與活檢病理結合又提出了悉尼系統分類法，由此可見慢性胃炎的分類方法繁多，至今仍未統一，下面僅就Strickland分類法及悉尼系統分類法作一簡介(表2)。

1990年，Misiewice和Tytgat在悉尼召開的第9屆世界胃腸病學大會上提出一種新的胃炎分類法，它由組織學和內鏡兩部分組成。組織學以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。而以病因學和相關因素為前綴，形態學描述為後綴，並對炎症、活動度、萎縮、腸化及HP感染分別給予程度分級。內鏡部分以肉眼所見的描述為主，並區分病變程度，確立了7種內鏡下的胃炎診斷。此分類把病因、相關病原、組織學及內鏡均納入診斷，不再將慢性胃炎分成萎縮性和淺表性，而將腺體萎縮視為慢性胃炎的病理變化之一，使診斷更為全面完整，也有利於臨牀及病理研究的標準化。但是，悉尼分類未將不典型增生這一癌前病變列入，且臨牀上準確的病因診斷亦難做到，因而尚有進一步探討的問題(表3)。

1.飲食治療 應消除病因，對長期飲用烈性白酒、喝濃茶、濃咖啡。有食用過酸、過辣、過熱食物習慣的應戒除。應食用易消化食物，如：牛奶、新鮮水果、蔬菜，不吃醃製食物，減少食鹽的攝入量。增加食物中的營養，如胡蘿蔔素、維生素C、維生素E、葉酸等抗氧化維生素，以及鋅、硒等微量元素或可幫助胃黏膜不典型增生腸上皮化生的逆轉。

2.消除病因 因服用激素類藥物，非甾體類抗炎藥物引起的胃炎。首先停用藥物刺激。對因口腔感染引起的胃炎，應消炎治療。對伴有全身性疾病的患者應治療原發病，如：心衰、糖尿病、尿毒症。

3.藥物治療

(1)根除HP感染：由於HP感染時慢性胃炎的致病因素，是腫瘤發生的危險因素，因此根治HP非常重要。

由於大多數抗菌藥物在胃內低HP環境中活性較低和不能穿透黏液層到達細菌，因此HP感染不易根除。根除HP的治療方案大體上可分質子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎的方案兩大類。一是PPI加上克拉黴素阿莫西林或四環素、甲硝唑或替硝唑。3種抗菌藥物的2種組成三聯療法。二是膠體鉍劑加上上述抗菌藥物的2種。

有資料報道，HP菌株對甲硝唑耐藥率已在迅速上升。呋喃唑酮抗HP作用增強。HP不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量為200mg/d分2次服。可用H2R代替PPI，以降低費用，但療效亦有所降低。初次治療失敗者，可用PPI膠體鉍劑合併兩種抗菌藥物的四聯療法。1周為1個療程，治療1個療程後複查HP陰性的百分率為清除率，停藥後4周再複查。仍無HP感染的為根除率。由於把HP列為致癌Ⅰ類病因，因此清除HP治療非常重要。

(2)增加胃動力藥物：胃腸道動力是促使胃排空，促進消化、保持正常生理功能的重要因素。如動力減弱，可引起膽汁反流、噁心、噯氣、腹脹、早飽等症狀。可服用胃腸道動力藥。

胃腸道動力藥基本可分為4類：

①膽鹼能藥物：能直接作用於平滑肌細胞，對全胃腸道有刺激作用，增加其收縮幅度。它是繞過腸神經調解機制而起作用的，因此不能促進胃排空及防止胃食管反流。由於有刺激胃酸分泌，腸痙攣、面潮紅、心跳過緩、腹瀉等副作用。大劑量長期應用可因阻斷多巴胺受體，使膽鹼能受體相對亢進而導致錐體外系反應。表現為帕金森綜合徵，臨牀表現為深昏睡狀況、神志不清、肌內痙攣、陣發性雙眼向上注視，發音困難、雙手顫抖，共濟失調。應注意給藥可能引起直立性低血壓，臨牀常用甲氧氯普胺(胃復安,滅吐靈)。

②多巴胺能阻斷劑：這類藥物不僅具有刺激胃腸道動力的特性，而且可通過作用於化學感受器激發區起到止吐作用。此類藥物僅能中等程度地增加下食管括約肌壓力，增加胃竇收縮，促進胃排空。多潘立酮為選擇性外用多巴胺受體(DA2)阻斷劑。甲氧氯普胺可作用於中樞神經系統，故有副作用。臨牀常用多潘立酮(嗎丁啉)，氯波必利、

(1)飲食衞生：首先要有一個良好的生活習慣，保持口腔清潔，注意食衞生，因老年人胃炎的特點多是以慢性萎縮性胃炎為主。胃酸、胃蛋白酶的分泌相對減少功能減退。胃液對飲食中的細菌、病毒的殺傷作用減弱，以至於家庭共同進餐者中老年人發生急胃炎較多，而年輕人較少，所以老年人進食涼菜、生菜、生拌魚、蝦類食物時應特別注意飲食衞生。另一方面，老年人進餐應講究，進餐的時間應充足。細嚼慢嚥，禁忌暴飲暴食。無體力活動時應每餐八分飽，有助於消化。餐後適當的體位也是餐後消化的關鍵。如餐後適量的輕活動、散步、養魚、養花，有助於胃的排空及腸道功能運動，要比餐後長時間的坐卧大有益處。

(2)飲食營養：中國的五千年文化中，飲食文化是我國勞動人民長期生活當中積累起來的豐富經驗。使我們民族繁衍昌盛。中國有句話叫做，藥補不如食補。同時可以根據中醫學辨證施治的理論調整飲食。

隨着年齡的增長，一般50歲以後人的形態和功能出現某些衰退現象，如：腺體分泌減少，新陳代謝緩慢，抗力降低，感覺功能減退，唾液分泌減少，牙齒鬆動脱落。胃酸分泌減少，膽汁分泌減少，胃腸道蠕動功能降低，基礎代謝率降低10%～15%，60歲以上可減少20%，70歲以上可減少30%，多食可發胖，但也不能限制飲食防止發胖。

營養成分的合理需要是健康的保證。由於老年人基礎代謝率較低，每天活動量少，進食量相對減少，但蛋白質不能減少，應保證給每千克體重1.2～1.5g。蛋白質和氨基酸的供應能維持氮平衡。故應補充優質蛋白質，但也不宜過多，以免增加腎臟負擔。碳水化合物的供給相應的減少，除澱粉外，應以果糖為主。因果糖在體內變成脂肪的可能性較糖為少，脂肪應以植物脂肪為主。可佔熱量的20%～25%

維生素在調解和控制代謝，推遲衰老維持機體功能上非常重要。維生素D功能上非常重要。如維生素A能促進免疫的耐受性。維生素D能促進正常粒細胞誘導分化，增加T細胞及巨噬細胞的功能，可防止骨質疏鬆症。維生素E是自由基清除劑。有抗衰老作用。維生素B6缺乏時，易患細胞免疫功能障礙。維生素A、維生素C，谷胱甘肽過氧化物酶均是生物膜上自由基清除劑。

具體講就是：①控制攝入量，維持體重。②控制脂肪攝入量，脂肪佔總能量的20%～30%。③蛋白質應以優質蛋白為主，葷素合理搭配。提倡多吃奶類、豆類和魚類蛋白。④碳水化合物以澱粉為主。⑤多食新鮮水果蔬菜。⑥保證微量元素的攝入，如鈣鐵鋅的補充。食鹽＜6g/d。⑦多樣化飲食。⑧少食多餐。⑨不吸煙、不飲酒。⑩情緒樂觀，合理的飲食才是健康的保證。

慢性胃炎還可以通過飲食調養，下面介紹幾種方法：①佛手粥：佛手20g、白米100g，佛手先煎湯去渣，粥煮成後加冰糖適量併入佛手湯。稍煮片刻，即可服用。適用於肝氣犯胃型。②參芪紅棗煲豬肚：豬肚250g，洗淨後切塊，黨蔘、黃芪各15g，大棗5枚，煲湯，食豬肚。適用於脾胃氣虛。③百合蓮子糯米粥：百合30g，蓮子20g，糯米100g。共煮粥。粥成加紅糖適量。再煮片刻即食用。適用於胃陰虧虛型。

對慢性萎縮性胃炎，由於其特點為胃酸分泌低，胃酸能激活胃蛋白酶，分解食物助消化，還能幫助鐵、維生素B12的吸收。飲食中多吃一些山楂、蘋果，有助於胃酸分泌，提高胃酸濃度，有助於消化，對無明顯症狀的萎縮性胃炎，還可以食適量的辣性食物以增加胃的血流供應，促進胃的正常運動。

慢性胃炎是可以預防的，良好的生活習慣是預防的關鍵。

一級預防：保持口腔清潔，避免咽、喉、口腔病灶細菌或病毒侵入胃內，引起細菌或病毒的感染。不過量的飲用烈性酒、濃茶、咖啡，少吃泡菜及過燙、過硬、粗糙的食物，少食辛辣的食物，不過度吸煙，如服用對胃有刺激性的藥物時，如阿司匹林，非甾體類抗炎藥物時，需餐後服用，減少藥物對胃的刺激。注意飲食中的營養，攝入足夠的蛋白質和維生素。

二級預防：對有上腹部飽脹不適、噯氣、反酸、噁心、早飽、食慾減退、貧血、消瘦、舌炎、舌萎縮、腹瀉症狀者進行早期胃鏡檢查。做好早期診斷，早期及時根治病因，對經治療症狀好轉的病人定期複查。

三級預防：對診斷明確的患者應做到積極治療，消除病因的同時預防併發症的發生。特別是對慢性萎縮性胃炎。肥厚性胃炎，有腸上皮化生的病人定期做胃鏡活檢，早期發現癌前期病變，及早採取治療措施，避免病情惡化。

社區干預：在老年人的預防上，應充分發揮社區優勢，對社區內居住的老年人定期走訪，發現有消化道症狀、上腹部不適、食慾減退、貧血、腹脹、周身無力的老年人，給予及時早期檢查。同時搞好衞生知識的宣傳活動。如：老年人生活注意事項、飲食衞生常識，去除不良生活習慣，做到以預防為主的方針。同時組織老年人蔘加集體文化活動。培養樂觀的人生態度，幫助老年人解決生活中的困難。

慢性胃炎的病因較多，可分為非特異性和特異性。非特異性胃炎最為常見(表1)，特異性胃炎指各種細菌(結核、梅毒)、病毒(鉅細胞病毒、皰疹病毒、艾滋病病毒)、寄生蟲(阿米巴、血吸蟲)、真菌(念珠菌、組織胞漿菌、隱球菌、毛黴菌)等引起的胃黏膜炎症改變。

慢性胃炎的症狀無特異性，很多消化道疾病均可出現，需鑑別的疾病有消化性潰瘍、胃食管反流病、早期胃癌、膽囊炎、膽囊結石等。非糜爛性胃炎屬非潰瘍性消化不良範疇，分為反流樣型、潰瘍樣型、運動障礙樣型、特髮型等。

實驗室檢查：

1.胃酸的測定 淺表性胃炎胃酸分泌可正常或輕度降低，而萎縮性胃炎胃酸明顯降低，其泌酸功能隨胃腺體的萎縮、腸腺化生程度的加重而降低。

(1)五肽胃泌素胃酸分泌試驗：皮下或肌內注射五肽胃泌素(6μg/kg體重)可引起胃的最大泌酸反應，從而對胃黏膜內的壁細胞數作出大致估計。五肽胃泌素刺激後連續1h的酸量為最大酸量(MAO)，2個連續15min最高酸量之和乘2為高峯酸量(PAO)。據國內文獻報道我國正常人MAO、PAO值為16～21mmol/h，推算壁細胞數為7億～8億，較西方人略少。慢性胃炎時MAO與PAO值均可降低，尤以萎縮性胃炎明顯。五肽胃泌素刺激後，如胃液pH＞7.0者稱無胃酸，＞3.5者稱低胃酸。萎縮性胃炎無胃酸分泌。

(2)24h胃內pH連續監測：通過胃腔內微電極連續測定胃內pH，可瞭解胃內24h的pH變化。正常人24h胃內pH很少＞2，餐後pH升高，夜間pH最低，而在清晨又開始升高。慢性胃炎患者pH＞3時間較長，尤以夜間為甚，部分患者進餐後pH升高持續時間長，提示慢性胃炎患者胃酸分泌功能減低。由於pH代表H＋的活性而非濃度，故pH測定不能反映酸量，不有代替MAO與PAO的測定。

2.胃蛋白酶原測定 胃蛋白酶原一種由胃底分泌的消化酶前體，據其電泳遷移率不同可分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ，前者由主細胞和頸黏液細胞分泌，後者除由前述細胞分泌外還來源於胃竇及十二指腸的Brunner腺。胃蛋白酶原在胃液、血液及尿中可測出，且其活性高低基本與胃酸平行，抑制胃酸的藥物亦能抑制胃蛋白酶原活性。萎縮性胃炎血清胃蛋白酶原Ⅰ以及Ⅰ/Ⅱ比值明顯降低，且降低程度與胃底腺萎縮範圍及程度呈正相反，一活組織病理檢查結果常常吻合。因此，胃蛋白酶原性檢測對萎縮性胃炎的論斷及隨訪有一定意義。

3.胃泌素測定 胃泌素由胃竇G細胞及胰腺D細胞分泌，是一種重要的旁分泌激素，能最大限度刺激壁細胞分泌鹽酸，改善胃黏膜血液循環，營養胃黏膜，並能保持賁門張力，防止胃內容物向食管反流，具有多種生理功能。正常人空腹血清胃泌素含量為30～120pg/ml。萎縮性胃炎患者的血清胃泌素水平可在一定程度上反映胃竇部炎症程度。胃竇部黏膜炎症嚴重者胃泌素常降低，而胃竇部黏膜基本正常者，其空腹血清胃泌素水平常增高。胃萎縮伴惡性貧血者，空腹血清胃泌素可高達500～1000pg/ml。

4.內因子的測定 內因子由壁細胞分泌，壁細胞的減少亦導致內因子分泌減少，由於正常人壁細胞分泌的內因子量大大超過了促進維生素B12吸收所需含量，因此，慢性胃炎患者胃黏膜受損導致胃酸分泌減少時，內因子的分泌量一般仍能維持機體需要。由於胃萎縮伴惡性貧血患者血清出現抗內因子抗體，它與內因子或內因子-維生素B12複合物結合，導致維生素B12的吸收障礙，因此內因子的測定有助於惡性貧血的診斷。內因子的檢測可採用維生素B12吸收雙放射性核素試驗，其方法為在肌注維生素B12的同時口服57Co-維生素B12-內因子和58 Co -維生素B12，然後分別測定24h尿中57 Co及58 Co的放射活性，如果58 Co放射性低而57 Co放射活性正常，表明存在內因子缺乏。

5.自身抗體檢測 胃體萎縮性胃炎患者血表PCA及IFA可呈陽性，對診斷有一定幫助。血清IFA陽性率較PCA為低。兩者的檢測對慢性胃炎的分型與治療有一定幫助。此外，胃竇萎縮性胃炎患者血清中GCA可出現陽性，而惡性貧血患者常為陰性。

6.HP檢測

(1)快速尿素酶試驗：在胃鏡檢測者，最簡單的HP診斷方法黏膜活檢進行快速尿素酶試驗。

(2)組織病理切片染色：應用最多的是Warthin-Starry銀染和改良Giemsa染色，國內已有多個單位制備了HP的單克隆重抗體，但其應用價值末有深入評價。

(3)分離培養：分離培養陽性是HP的金標準，但其操作複雜、費時及敏感性較低，且需特殊設備，使其缺乏應用價值，因此不作為單純的診斷方法。

(4)聚合酶鏈反應(PCR)及其相關技術：PCR被認為是目前檢測HP的最敏感的技術，可測出數個HP/mg組織，但研究認為其與分離培養方法相比並無明顯優勢，而且PCR技術要求高，由於其高度的敏感性，也易於標本、器械的污染出現假陽性。

(5)血清學：血清學是簡單而被廣泛應用的診斷方法，在未經治療者中如果抗HP-IgG升高，則提示存在着HP現時感染，被認為與組織學具有同樣的準確性，但當用於判斷治療效果時，應注意HP根除後其抗體的陽性滴度可持續達2年之久，進行血清學診斷推薦用標準的ELISA方法。

(6)尿素呼氣試驗：尿素呼氣試驗(UBT)是通過測量尿素酶活力來檢測胃內實際存在的活HP，與其他方法相比具有高度敏感性和特異性，可檢出很少量的HP，並適用於根除HP治療後進行長期隨訪、療效判斷。

其他輔助檢查：

1.鋇餐透視檢查 利用口服鋇劑後在X線下檢測鋇劑通過胃內時間，特點是方法簡便易行，在臨牀上可以普遍開展。

2.核素顯像 利用放射性核素顯像可以準確的反映食管通過時間，胃排空時間，小腸通過時間，胃食管反流，十二指腸胃反流，並在臨牀上廣泛應用，作為“胃腸動力檢查的金標準”。由於它的準確、非侵入性、易重複性、符合生理要求的特點，對診斷有餐後胞脹不適、噯氣、反酸、胃腸道功能障礙性疾病有重要意義。

3.CT、MRI斷面成像檢查 CT及MRI臨牀應用於消化道空腔器官病變的檢查，較腹部實質性臟器檢查開展的晚，但由於其斷層顯像和薄切層，高密度分辨力使之對不少消化系統疾病的診斷提供了新了信息。如食管和胃的平滑肌深層結構及淋巴結的改變，有重要的診斷意義。

CT尤其是螺旋CT和電子束CT可獲得三維數據，並能進行重建而得出胃腸道病變的優質圖像。同時對食管和直腸腫瘤的分期提出了可靠的徵象。在這一方面CT的優越性可以達到MRI水平。但是MRI對直腸可進行直腸內成像。這是CT所不及的。CT的快掃描可以顯示腹部血管，再加上可以進行三維重建，對消化系統病變異常供血可以得到較為可靠的信息。

4.胃鏡檢查

(1)淺表性胃炎：黏膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間的改變，且以紅為主，或呈麻疹樣表現，有灰白或黃白色分泌物附着，可有侷限性糜爛和出血點。

(2)萎縮性胃炎：黏膜失去正常的橘紅色，可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、平坦、黏膜下血管透見如樹枝或網狀。有時在萎縮黏膜上見到上皮細胞增生而成的顆粒。萎縮的黏膜脆性增加，易出血，可有糜爛灶。

(3)慢性糜爛性胃炎：又稱疣狀胃炎或痘疹狀胃炎，它常和消化性潰瘍，淺表性或萎縮性胃炎等伴發，亦可單獨發生，主要表現為胃黏膜出現多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，直徑5～10mm，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中心有糜爛，隆起周圍無紅暈，但常伴有大小相仿的紅斑，以胃竇部多見，持續型及消失型，在慢性胃炎悉尼系統分類中它屬於特殊類型胃炎，內鏡分型為隆起糜爛型胃炎和扁平糜爛型胃炎。

併發貧血、胃黏膜糜爛、上消化道出血、癌前病變等。

慢性胃炎在長期病程中時好時壞，但多數無明顯發展，僅少數病人症狀持續難愈，組織學改變惡化。儘管慢性胃炎存在淺表炎症→萎縮→腸化→不典型增生→胃癌的演變過程，但這一過程極其緩慢，只要定期檢查，在早期胃癌階段被發現，手術或內鏡下切除多可完全治癒。慢性萎縮性胃炎可以癌變是不爭的事實，癌變率2%～10%不等，但這一過程可長達10年之久，且只有全胃萎縮性胃炎與胃癌關係密切，主要發展成腸型胃癌，而局部萎縮與胃癌關係尚未肯定。對於慢性萎縮性胃炎必須密切監測，內鏡是最好的方法，注意對可疑病灶的多點活檢。對於全胃萎縮病人6～12個月應隨訪1次，局部萎縮適當延長隨訪的間期，淺表炎症無需強調內鏡檢查。

1.幽門螺桿菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構。慢性胃炎患者HP的檢出率與胃炎的活動與否有關。國內外的研究資料表明，慢性活動性胃炎患者的HP檢出率較高，可達90%，而非活動性病變者較低，不同部位的胃黏膜HP的檢出率亦不完全相同。胃竇部的檢出率高於胃體部。HP感染與慢性胃炎的臨牀症狀無明顯關係。無症狀的慢性胃炎的HP檢出率可高達35%～72%，而有明顯慢性胃炎症狀患者，HP檢出率不一定很高。因臨牀症狀的輕重與多種因素有關。但較多的研究資料表明，胃炎的病理組織學改變與HP感染的程度輕重有關。胃黏膜的炎症輕重與HP感染的數量有關。HP對胃黏膜作用機理包括幾個方面：①HP呈螺旋形狀，具有鞭毛結構，可在黏液層中自由活動，並與黏膜細胞緊密接觸，直接侵襲胃黏膜。②產生多種酶及代謝產物，如尿素酸及代謝產物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A等，可破壞胃黏膜。③細胞毒素可致細胞空泡變性。④HP抗體可造成自身免疫損傷。HP感染後還可使胃黏膜保護屏障受損，大量中性粒細胞炎症性浸潤形成腺窩膿腫，引起胃黏膜慢性症改變。

2.免疫性因素 胃體萎縮為主的慢性胃炎患者血清中常能檢測出壁細胞抗體(PCA)和內因子抗體(IFA)，兩者均為自身抗體，在伴有惡性貧血的萎縮性胃炎患者中檢出率相當高。

(1)PCA抗體：PCA存在於血液和胃液中，血清中PCA主要為IgG或IgA，其抗原存在於壁細胞分泌小管的微絨毛膜上。PCA具細胞特異性。僅與壁細胞反應，而無種屬特異性，在惡性貧血患者中PCA的陽性率可達90%以上。在不伴惡性貧血的萎縮性胃炎患者。PCA的陽性率可達90%以上，在不伴惡性貧血的萎縮性胃炎患者。PCA的陽性率在20%～60%之間，但國內報道檢出率較低。全胃切除後4～6個月血清PCA滴度下降甚至消失。PCA在少數健康人亦能檢出。20歲以下者其陽性率2%，60歲以上者可達16%。此外，在其他自身免疫性疾病中PCA陽性率為20%～30%。

(2)IFA：血清中IFA屬IgG。IFA可分為“阻斷”抗體(Ⅰ型)和“結合”抗體(Ⅱ型)，Ⅰ型抗體能與內因子結合後能阻斷維生素B12與內因子形成複合物，以致維生素B12不能吸收，後者與內因子維生素B12複合物結合而阻斷它們在迴腸壁中的吸收。在惡性貧血患者中Ⅰ型IFA的陽性率53%。Ⅱ型IFA的陽性率約30%。IFA存在於患者血清和胃液中，但以胃液中的抗體作用較強，血中抗體作用較弱。血中IFA的存在並不能決定有無維生素B12的吸收障礙。IFA具有特異性通常僅見於胃萎縮伴惡性貧血者。

(3)胃泌素分泌細胞抗體：患者一般認為B型萎縮性胃炎與免疫因素關係不大。但1979年Vandelli，等發現部分B型萎縮性胃炎患者血清中存在胃泌素分泌細胞抗體(GCA)，是針對胃泌素細胞質的自身抗體。在106例患者中8例陽性，而35例A型萎縮性胃炎中及51例惡性貧血全部陰性。目前GCA的致病作用尚不清楚。仍需更多研究資料證實。

(4)十二指腸反流幽門：括約肌功能失調可使十二指腸液反流，而十二指腸液中含有膽汁，腸液和胰液。改變胃黏膜的酸性環境，削弱胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜易受胃液胃蛋白酶的損害作用。膽鹽可減低胃黏膜屏障對離子的通透功能，膽鹽在胃竇部可刺激G細胞釋放胃泌素。增加胃酸分泌，H＋通過損傷的黏膜屏障反彌散進入胃黏膜引起炎症變化。膽汁反流性胃炎，發生於胃竇部。

(5)細菌和病毒感染：急性胃炎後胃黏膜炎症可反覆發作形成慢性胃炎。口腔及鼻竇感病灶的細菌和毒素可吞入胃內長期刺激形成慢性炎症。

(6)飲食因素：長期大量飲酒，食辛辣食物，粗糙食物，長期慢性刺激，長期服用激素，非甾體類藥物，均能引起慢性胃炎。

(7)其他因素：老年人易發生慢性萎縮胃炎，甚至有人認為慢性萎縮性胃炎是一種老年性改變。這可能與胃黏膜一定程度退行性變，供血不足所致營養不良，分泌功能低下，以及黏膜屏障功能減退因素有關。此外，胃黏膜的營養因子，如促胃液素，表皮生長因子的減少等也是慢性胃炎的發病原因之一，慢性疾病，右心衰竭。肝硬化門脈高壓，以及尿毒症等疾病也使胃黏膜易於受損。

病理：慢性胃炎是從淺表逐漸向深擴展至腺區，繼之腺體破壞和減少萎縮的過程。

3.慢性淺表性胃炎 淺表性胃炎的炎性細胞浸潤侷限於胃小凹和黏膜固有層的表層，腺體則完整無損。炎症細胞主要是腺細胞淋巴細胞，偶有嗜酸性細胞。固有膜常見水腫、充血，甚至灶性出血。胃腺體無破壞及腺體數減少。可有黏膜糜爛，黏液積聚，固有膜充血水腫，甚至灶性出血。表層上皮細胞變扁平，其排列常不規則。按炎症程度淺表性胃炎可分輕度、中度和重度。炎性細胞浸潤僅限於胃黏膜的上1/3者為輕度，炎症細胞超過黏膜的1/3但不超過全層的2/3者為中度，炎症細胞浸潤達全層者為重度。

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