缺血性腎病

能夠導致腎動脈狹窄的因素均可引發缺血性腎病，臨牀最常見的是由腎動脈粥樣硬化引起的腎動脈狹窄。血管活性物質、氧化應激反應、前炎症介質及促纖維化因子等因素都可參與腎組織缺血損傷過程，最後導致腎臟結構的不可逆性損害。

常伴身體其他部位的動脈粥樣硬化表現，如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、卒中及外周血管動脈硬化等。腎臟病變的主要表現為：①腎功能緩慢進行性減退，如腎小管濃縮功能損傷出現較早，而後出現腎小球功能損傷、肌酐清除率下降、血肌酐增高；②腎臟體積逐漸縮小，若兩側腎動脈粥樣硬化病變進展不一致，可導致兩腎大小不對稱；③尿常規檢查變化輕微；④部分患者可在腹部或腰部聞及血管雜音；⑤腎性貧血一般出現晚且輕。該病如果並存腎血管性高血壓，還可見腎血管性高血壓的典型表現。

1．經皮腎動脈造影

經皮腎動脈造影是診斷腎動脈狹窄的“金標準”，可明確腎動脈狹窄部位、範圍、程度和栓塞等情況。

2．彩色多普勒超聲檢查

觀察腎動脈主幹及腎內血流變化，提供腎動脈狹窄的間接信息，並可同時準確測量雙腎大小。

3．組織病理學檢查

表現為腎小球缺血性皺縮及缺血性硬化，腎小管萎縮及基膜缺血皺縮，腎間質單個核細胞浸潤及纖維化。

具備下列兩個條件方能診斷。

（1）腎動脈狹窄：經皮腎動脈造影是診斷的金標準，但老人、腎功能不全者及不準備或不能放置支架者，不宜做腎動脈造影。可選用腎動脈彩色多普勒超聲篩查。

（2）缺血性腎病的臨牀表現：尿常規改變輕微，腎功能損害進展慢，腎臟體積縮小，兩側大小不對稱，腹部可聞及血管雜音等。一般不需做腎穿刺活檢組織病理學檢查。

（1）良性高血壓腎硬化症：有高血壓病史，一般5～10年才出現腎損害的臨牀表現。常伴有高血壓眼底改變，兩腎大小相等，功能一致。腎動脈影像學檢查未發現腎動脈主幹或其分支狹窄。

（2）動脈粥樣硬化性栓塞性腎病：組織病理學檢查可見小動脈中膽固醇結晶溶解後留下的空隙，依此可與缺血性腎病鑑別。

1．藥物治療

主要針對腎病的基礎疾病和伴隨疾病（如腎血管性高血壓）進行治療，可減少併發症的發生。僅在失去經皮腔內腎動脈成形加支架植入術和外科血管重建治療機會時使用。

2．介入治療

若腎動脈狹窄程度達70%～75%，為防止患者腎功能進一步惡化，應及時做經皮腔內腎動脈成形加支架植入術。

3．手術治療

介入治療禁忌證患者及預計介入治療療效不好或治療失敗者，可行外科血管重建手術治療。

該病進展緩慢，僅少數患者最終進展到腎動脈完全閉塞。