缺血性攣縮

1.關節脱位的治療

①力爭早期復位。

②在麻醉(無痛和肌肉鬆弛)下手法復位。

③利用徒手牽引及手法操作使關節端逐漸復位，切不可採用暴力。

④合併關節骨折者，爭取在關節復位的同時使骨折片還納。

⑤復位後局部以石膏或牽引固定，並行X線攝片檢查。

⑥手法復位失敗者、關節內有骨折片嵌阻或撕脱無法還納者以及超過3周以上的陳舊性脱位無法閉合復位者，可酌情行切開復位。但不應輕易行關節融合術。

2.韌帶損傷的治療

①對部分斷裂或挫傷者可行石膏託或石膏管型固定3周，肢體取功能位。

②韌帶完全斷裂者應行修補術，對陳舊性或韌帶缺損者應行闊筋膜移植修補術或肌腱轉移與移植性手術。

③合併骨折者，應同時予以復位及內固定術。

3.開放性關節損傷的治療

除同開放骨折的各項處理外，應着重注意以下幾點：

①清創時應徹底清除異物、遊離骨及軟骨碎片和失活的關節軟骨，徹底清洗關節腔。

②清創後如有脱位應及時復位。平時在傷後6～8h以內進行清創，創口污染不嚴重者可一期縫合；在野戰條件下或在8～12h以後進行清創且創口污染較重者，只縫合滑膜及關節囊，創口延期縫合。除全身使用抗生素外，關節腔內也應注射抗生素，1/d，直到感染被控制，亦可採用抗生素滴注加負壓引流。

③關節損傷較重、骨與關節軟骨已有嚴重破壞、估計已不能恢復正常功能者，應在徹底清創的基礎上行關節切除融合或置換術，術後應用大量抗生素。

④術後應固定於功能位。如果關節損傷較輕，創口一期癒合，應於術後2～3周即開始關節功能鍛鍊，以免關節腔內粘連。

4.關節功能鍛鍊

採用持續被動活動進行關節功能鍛鍊。

1 缺血性攣縮護理對不可逆缺血性攣縮患者大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情況已至終末狀態不可逆轉。其惟一的出路是心臟移植。從技術上看心臟移植成功率已很高，5年存活率已可達60%以上。

2 患缺血性攣縮後，要定期到正規醫院診治，心功能不全II級以上，宜長期服藥，低鹽飲食，注意休息，保温不受涼，經常注意避免各種不良誘因。及時治療病因，如屬風濕性攣縮並心功能不全，儘快進行人工瓣膜置換術。 3 治癒：心功能糾正到Ⅰ級。

4 好轉：心功能改善Ⅰ級以上，而未達Ⅰ級心功能者。

5 無效：症狀及體徵無改善。

缺血性攣縮是肢體由於嚴重缺血，造成肌肉壞死或攣縮，因神經缺血和瘢痕壓迫，常有神經部分癱瘓，使肢體嚴重殘廢。

1 缺血性攣縮患者有程度不同的呼吸困難 1.1 缺血性攣縮最早出現的症狀，系因運動使迴心血量增加，心房壓力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨缺血性攣縮程度加重而減少。

1.2 患者不能平卧，因平卧時迴心血量增多且膈上抬，呼吸更為困難。高枕卧位、半卧位甚至端坐時方可使憋氣好轉。

1.3 大多於端坐休息後可自行緩解。其發生機制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，膈高位，肺活量減少等也是促發因素。

2 咳嗽、咳痰、咯血、咳嗽和咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常於夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺靜脈壓力升高，導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支，在其粘膜下形成擴張的血管，此種血管一旦破裂可引起大咯血。

3 乏力、疲倦、頭昏、心慌這些是心排血量不足，器官、組織灌溉不足及代償性心率加快所致的主要症狀。

4 少尿及腎功能損害症狀嚴重的缺血性攣縮血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肝酐升高並可有腎功能不全的相應症狀。

2 體徵：

2.1 肺部濕性羅音由於肺毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性羅音。隨着病情的由輕到重，肺部分羅音可從侷限於肺底部直至全肺，患者如取側卧位側下垂的一側羅音較多。

2.2 心臟體徵除基礎攣縮的固有體徵外，慢性缺血性攣縮的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性缺血性攣縮除外）、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張奔馬律。 ^[1] 

1 基本病因

1.1 所有類型的心臟、大血管疾病可引起缺血性攣縮。缺血性攣縮反映心臟的泵血功能障礙，也就是心肌的舒縮功能不全。從病理生理的角度來看，心肌舒縮功能障礙大致上可分為原發性心肌損害及由於心臟長期負荷過重，心肌由代償最終發展為失代償兩大類：

1.2 原發性心肌損害

1.21 缺血性心肌損害、冠心病、心肌缺血和（或）心肌梗死是引起缺血性攣縮的最常見的原因之一。

1.22心肌炎和心肌病各種類型的心肌炎及心肌病均勻客觀導致缺血性攣縮，以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。

1.23 心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見，其他如維生素B1缺乏及心肌澱粉樣變形等均屬罕見。

2 心臟負荷過重

2.1 壓力負荷（後負荷）過重見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等、心室收縮期射血量，持久的負荷過重心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。

2.2 容量負荷（前負荷）過重見於以下兩種情況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等；②、心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進症等，心臟的容量負荷也必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性擴大，以維持正常心排血量，但超過一定限度即出現失代償表現。

3 誘因有基礎攣縮的患者，其缺血性攣縮症狀往往由一些增加心臟負荷的因素所誘發。常見的誘發缺血性攣縮的原因有：

3.1 感染呼吸道感染是最常見，最重要的誘因。感染性心內末膜炎作用缺血性攣縮的誘因也不少見，陳因其發病隱襲而易漏診。

3.2 心律失常心房抽動是器質性攣縮最常見的心律失常之一，也是誘發缺血性攣縮最重要的因素。其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重的緩慢性心律失常均可誘發缺血性攣縮。

3.3 血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

3.4 過度體力勞累或情緒激動如妊娠後期及分娩過程，暴怒等。

3.5 治療不當如不當停用洋地黃類藥物或降壓藥等。

3.6 原有攣縮變加重或併發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合併甲狀腺功能亢進或貧血等。 ^[1] 

1 X線檢查

1.1 心影大小及外形為攣縮的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也間接反映心臟功能狀態。

1.2 肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。早期肺靜脈壓增高時，主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多於下肺。

由於肺動脈壓力增高可見下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特徵性表現。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。

2 超聲心動圖

2.1 比X更準確地提供各心腔大小變化及心瓣結構及功能情況。

2.2 心臟功能

2.21 收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數（EF值），雖不夠精確，但方便實用。正常EF值>50%，運動時至少增加5%。

2.22 舒張功能：超聲多普勒是臨牀上最實用的判斷舒張功能的方法，心動週期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峯，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峯，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應小於1.2，中青年應更大。舒張功能不全時，E峯下降，A峯增高地E/A比值降低。如同時記錄心音圖可測定心室等容舒張期時間（C、D值），它反映心室中東的舒張功能。

3 放射性核素檢查

放射性核素心血池顯影，除有助於判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性－時間曲線計算性最大充盈率以反映心臟舒張功能。