缺血半影區

這一概念最早由Abrupt等提出,是指因缺血致使組織電活動停止,但能保持跨膜離子平衡和結構完整的腦區。隨着對IP認識的不斷深入,Hos sman、Heiss、Fisher及Hakim等又提出IP的概念相當於"保持能量代謝而血供受到抑制的"、"基本上可逆的"、"可存活的"、"潛在可挽救的"缺血組織 。

腦動脈閉塞致供血區缺血，超過一定時限後就發生腦梗死。梗死病灶系由其中心的缺血中心區和其周圍的缺血半影區或缺血半暗帶組成。缺血中心區由於腦血流量嚴重不足或完全缺血致腦細胞死亡。而缺血半影區內，由於側支循環存在，仍可獲得部分血液供給，神經細胞功能雖受損但短期內尚存活，處於可逆狀態，如在有效時間內及時恢復血液供應，則腦代謝障礙得以恢復，神經細胞可以存活並可恢復功能。

腦動脈閉塞造成腦缺血後，如果血流得以再通，氧與葡萄糖等的供應恢復，腦組織的缺血損傷理應得到恢復，但實際上不盡然，存在一個有效時間即再灌注時間窗問題。如再通超過再灌注時間窗這個時限，則腦損傷繼續加劇，此現象稱之為再灌注損傷。目前對再灌注損傷的機制尚未充分認識，認為再灌注損傷的機制主要集中於：

①啓動新的自由基連鎖反應，氧自由基的過度形成，導致神經細胞損傷。

②細胞內遊離鈣增高所催發的一系列病理生理過程。

③興奮性氨基酸的細胞毒作用。

缺血性半暗帶和再灌注損傷的提出，更新了臨牀治療急性腦梗死的觀念，即超早期合理治療。搶救缺血半暗帶是急性腦梗死治療的主攻方向，通過及時再灌注及腦保護有可能挽救缺血半暗帶的腦組織，關鍵是及時。在此存在兩個機會時間窗，即再灌注時間窗及治療時間窗。超過這個時限腦組織即遭到不可逆性損害；而在時間窗內開始干預治療，可以減輕腦損害，並改善神經功能的恢復及預後。缺血動物模型的再灌注時間窗是局部缺血後3小時以內，目前對人的再灌注時間窗尚不可能精確估計出。再灌注時間窗是嚴格的，超過這個時間窗，再灌注對腦組織是有害的，可導致腦水腫及腦細胞損傷加重，死亡率增加；同樣，腦保護治療也只有在這個時間窗內開始應用才有效。但是由於各種腦保護劑的作用機制各異，各自的治療時窗也不盡相同。而且時間界限依細胞種類不同而異。神經細胞對缺血最敏感，其次為膠質細胞和內皮細胞。即使在神經細胞中不同類型的神經細胞對缺血的敏感性亦不同，而且與神經細胞的位置亦有關。不同部位神經細胞對缺血的易感性從大到小依次為海馬、小腦、紋狀體和新皮質。

缺血治療時間窗與缺血的嚴重程度亦有關，即腦缺血程度愈嚴重導致神經細胞不可逆損傷所需時間愈短。儘管人們對這兩個時間窗的看法還不一致，但大多數同意再灌注時間窗一般為3-6個小時。而腦保護治療時間窗當前較普遍接受的觀點是發病後6-24小時，即超早期治療的依據。