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絡活喜
鎖定
絡活喜（英文商品名為Norvasc，苯磺酸氨氯地平片），由輝瑞開發的降壓藥。自從1990年問世以來，絡活喜是世界處方量最大的治療高血壓的品牌藥物之一。它在全球的使用已超過400億個病人治療日。
適應症為：1、高血壓：本品可單獨應用或與其他抗高血壓藥物聯合應用。對成人高血壓患者，通常而言，降低血壓可降低心血管事件的風險，主要是卒中、以及心肌梗死的風險。2、冠心病（CAD）：包括慢性穩定性心絞痛；血管痙攣性心絞痛（Prinzmetal’s 或 變異型心絞痛）；經血管造影證實的冠心病。
- 是否處方藥
- 處方藥
- 藥品名稱
- 絡活喜
- 藥品類型
- 基本藥物、醫保工傷用藥
- 用途分類
- 鈣拮抗藥
絡活喜成份
本品主要成份為苯磺酸氨氯地平，其化學名稱為：3-乙基-5-甲基-2-(2-氨基乙氧甲基)-4-(2-氯苯基)-1，4-二氫-6-甲基-3， 5-吡啶二羧酸酯苯磺酸鹽。
化學結構式：
分子式：C20H25N2O5Cl⋅C6H6O3S
分子量：567.1
化學結構式：
分子式：C20H25N2O5Cl⋅C6H6O3S
分子量：567.1
絡活喜性狀
本品為白色片。
絡活喜適應症
1、高血壓
本品適用於高血壓的治療。可單獨應用或與其他抗高血壓藥物聯合應用。
2、冠心病（CAD）
慢性穩定性心絞痛
本品適用於慢性穩定性心絞痛的對症治療。可單獨應用或與其他抗心絞痛藥物聯合應用。
血管痙攣性心絞痛（Prinzmetal's 或變異型心絞痛）
本品適用於確診或可疑的血管痙攣性心絞痛的治療。可單獨應用也可與其他抗心絞痛藥物聯合應用。
經血管造影證實的冠心病
經血管造影證實為冠心病，但射血分數≥40%且無心衰的患者，本品可減少因心絞痛住院的風險以及降低冠狀動脈重建術的風險。
本品適用於高血壓的治療。可單獨應用或與其他抗高血壓藥物聯合應用。
2、冠心病（CAD）
慢性穩定性心絞痛
本品適用於慢性穩定性心絞痛的對症治療。可單獨應用或與其他抗心絞痛藥物聯合應用。
血管痙攣性心絞痛（Prinzmetal's 或變異型心絞痛）
本品適用於確診或可疑的血管痙攣性心絞痛的治療。可單獨應用也可與其他抗心絞痛藥物聯合應用。
經血管造影證實的冠心病
經血管造影證實為冠心病，但射血分數≥40%且無心衰的患者，本品可減少因心絞痛住院的風險以及降低冠狀動脈重建術的風險。
絡活喜規格
（1）5mg；（2）10mg。
絡活喜用法用量
成人：通常本品治療高血壓的起始劑量為5mg，每日一次，最大劑量為10mg，每日一次。身材小、虛弱、老年、或伴肝功能不全患者，起始劑量為2.5mg，每日一次；此劑量也可為本品聯合其它抗高血壓藥物治療的劑量。
劑量調整應根據患者個體反應進行。一般的劑量調整應在7-14天后開始進行。如臨牀需要，在對患者進行嚴密監測的情況下，可更快地進行劑量調整。
治療慢性穩定性或血管痙攣性心絞痛的推薦劑量是5-10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建議使用較低劑量治療，大多數患者的有效劑量為10mg，每日一次。
治療冠心病的推薦劑量為5-10mg，每日一次。在臨牀研究中，大多數患者需要10mg/日的劑量（見【臨牀試驗】）。
劑量調整應根據患者個體反應進行。一般的劑量調整應在7-14天后開始進行。如臨牀需要，在對患者進行嚴密監測的情況下，可更快地進行劑量調整。
治療慢性穩定性或血管痙攣性心絞痛的推薦劑量是5-10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建議使用較低劑量治療，大多數患者的有效劑量為10mg，每日一次。
治療冠心病的推薦劑量為5-10mg，每日一次。在臨牀研究中，大多數患者需要10mg/日的劑量（見【臨牀試驗】）。
絡活喜不良反應
臨牀試驗中的不良事件
由於臨牀試驗進行的條件存在很大差異，一種藥物在臨牀試驗中觀察到的不良反應發生率無法與另一種藥物在臨牀試驗中不良反應發生率進行直接比較，可能也不能反映臨牀實踐中觀察到的發生率。
本品的安全性在美國等國外的臨牀研究中已被證實，涉及患者超過11000名。總體而言，患者對於使用本品每日劑量達10mg範圍內均有較好的耐受性。本品治療過程中報道的不良反應，多為輕或中度。在本品10mg（N=1730），直接與安慰劑（N=1250）對照的臨牀研究中，氨氯地平組由於不良反應停藥的僅有1.5%，對比安慰劑組（約1%）沒有顯著性的差別。最常見的副作用為頭痛和水腫。與劑量相關的副作用發生率（%）如下：
其他不良反應與劑量的相關性不確定，但是在安慰劑對照研究中發生率超過1%的包括：
個別不良反應顯示與藥物和劑量相關，且女性應用氨氯地平的不良反應發生率比男性多的顯示如下：
在臨牀對照研究、開放研究或上市後應用中，患者下列事件的發生率0.1%，具相關性尚不確定，在此列出以提醒醫生關注：
心血管系統：心律失常（包括室性心動過速以及房顫），心動過緩，胸痛，低血壓，外周局部缺血，暈厥，心動過速，體位性頭暈，體位性低血壓，血管炎。
中樞及外周神經系統：感覺遲鈍，周圍神經病變，感覺異常，震顫，眩暈。
胃腸系統：食慾減退，便秘，消化不良**，吞嚥困難，腹瀉，腸胃脹氣，胰腺炎，嘔吐，牙齦增生。
全身：過敏性反應，乏力**，背痛，熱潮紅，全身不適，疼痛，僵直，體重增加，體重下降。
肌骨骼系統：關節痛，關節病，肌肉痛性痙攣**，肌痛。
精神病學：性功能障礙（男性**和女性），失眠，神經質，抑鬱，夢境異常，焦慮，人格障礙。
呼吸系統：呼吸困難**，鼻衄。
皮膚及附屬物；血管性水腫，多形性紅斑，瘙癢**，皮疹**，紅斑疹，斑丘疹。
**在安慰劑對照研究中，這些事件的發生率小於1%，但是在所有多劑量的研究中，這些副反應的發生率在1%至2%。
感覺異常：視覺異常，結膜炎，複視，眼痛，耳鳴。
泌尿系統：尿頻，排尿障礙，夜尿。
自主神經系統：口乾，多汗。
營養代謝：高血糖，口渴。
造血系統：白細胞減少，紫癜，血小板減少。
下列事件發生率<0.1%：心衰，心律不齊，早搏，皮膚變色，蕁麻疹，皮膚乾燥，脱髮，皮炎，肌無力，顫搐，共濟失調，肌張力過強，偏頭痛，皮膚髮涼，情感淡漠，興奮，健忘，胃炎，食慾增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困難，多尿，嗅覺障礙，味覺障礙，視覺調解異常以及乾眼症。
其他偶發的不良反應很難與合用藥物的作用或伴隨疾病相區分，如心肌梗死或心絞痛。
常規試驗室檢測數據在氨氯地平治療中並沒有臨牀顯著性的變化。血鉀，血糖，甘油三酯，總膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，尿酸，尿素氮或肌酐均沒有臨牀相關變化。
在CAMELOT及PREVENT研究中（見[臨牀試驗]），其不良反應與前面報告的相似（見上）。外周性水腫是最常見的不良事件。
上市後報告
因為這些反應由未知樣本量的人羣自願報告，因此無法可靠評價發生頻率或確定與藥物暴露的因果關係。
以下上市後應用中發生的事件罕有報道，與藥物的相關性尚未確定：男性乳房增大。在上市後應用中，有報道由於使用氨氯地平導致患者黃疸與轉氨酶明顯增高（多與膽道梗阻或肝炎的表現相一致）而需要住院治療。
在以下患者中使用苯磺酸氨氯地平沒有發現其他的安全性問題：慢性阻塞性肺病、代償良好的充血性心力衰竭、冠心病、外周血管性疾病、糖尿病以及血脂異常。
由於臨牀試驗進行的條件存在很大差異，一種藥物在臨牀試驗中觀察到的不良反應發生率無法與另一種藥物在臨牀試驗中不良反應發生率進行直接比較，可能也不能反映臨牀實踐中觀察到的發生率。
本品的安全性在美國等國外的臨牀研究中已被證實，涉及患者超過11000名。總體而言，患者對於使用本品每日劑量達10mg範圍內均有較好的耐受性。本品治療過程中報道的不良反應，多為輕或中度。在本品10mg（N=1730），直接與安慰劑（N=1250）對照的臨牀研究中，氨氯地平組由於不良反應停藥的僅有1.5%，對比安慰劑組（約1%）沒有顯著性的差別。最常見的副作用為頭痛和水腫。與劑量相關的副作用發生率（%）如下：
其他不良反應與劑量的相關性不確定，但是在安慰劑對照研究中發生率超過1%的包括：
個別不良反應顯示與藥物和劑量相關，且女性應用氨氯地平的不良反應發生率比男性多的顯示如下：
在臨牀對照研究、開放研究或上市後應用中，患者下列事件的發生率0.1%，具相關性尚不確定，在此列出以提醒醫生關注：
心血管系統：心律失常（包括室性心動過速以及房顫），心動過緩，胸痛，低血壓，外周局部缺血，暈厥，心動過速，體位性頭暈，體位性低血壓，血管炎。
中樞及外周神經系統：感覺遲鈍，周圍神經病變，感覺異常，震顫，眩暈。
胃腸系統：食慾減退，便秘，消化不良**，吞嚥困難，腹瀉，腸胃脹氣，胰腺炎，嘔吐，牙齦增生。
全身：過敏性反應，乏力**，背痛，熱潮紅，全身不適，疼痛，僵直，體重增加，體重下降。
肌骨骼系統：關節痛，關節病，肌肉痛性痙攣**，肌痛。
精神病學：性功能障礙（男性**和女性），失眠，神經質，抑鬱，夢境異常，焦慮，人格障礙。
呼吸系統：呼吸困難**，鼻衄。
皮膚及附屬物；血管性水腫，多形性紅斑，瘙癢**，皮疹**，紅斑疹，斑丘疹。
**在安慰劑對照研究中，這些事件的發生率小於1%，但是在所有多劑量的研究中，這些副反應的發生率在1%至2%。
感覺異常：視覺異常，結膜炎，複視，眼痛，耳鳴。
泌尿系統：尿頻，排尿障礙，夜尿。
自主神經系統：口乾，多汗。
營養代謝：高血糖，口渴。
造血系統：白細胞減少，紫癜，血小板減少。
下列事件發生率<0.1%：心衰，心律不齊，早搏，皮膚變色，蕁麻疹，皮膚乾燥，脱髮，皮炎，肌無力，顫搐，共濟失調，肌張力過強，偏頭痛，皮膚髮涼，情感淡漠，興奮，健忘，胃炎，食慾增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困難，多尿，嗅覺障礙，味覺障礙，視覺調解異常以及乾眼症。
其他偶發的不良反應很難與合用藥物的作用或伴隨疾病相區分，如心肌梗死或心絞痛。
常規試驗室檢測數據在氨氯地平治療中並沒有臨牀顯著性的變化。血鉀，血糖，甘油三酯，總膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，尿酸，尿素氮或肌酐均沒有臨牀相關變化。
在CAMELOT及PREVENT研究中（見[臨牀試驗]），其不良反應與前面報告的相似（見上）。外周性水腫是最常見的不良事件。
上市後報告
因為這些反應由未知樣本量的人羣自願報告，因此無法可靠評價發生頻率或確定與藥物暴露的因果關係。
以下上市後應用中發生的事件罕有報道，與藥物的相關性尚未確定：男性乳房增大。在上市後應用中，有報道由於使用氨氯地平導致患者黃疸與轉氨酶明顯增高（多與膽道梗阻或肝炎的表現相一致）而需要住院治療。
在以下患者中使用苯磺酸氨氯地平沒有發現其他的安全性問題：慢性阻塞性肺病、代償良好的充血性心力衰竭、冠心病、外周血管性疾病、糖尿病以及血脂異常。
絡活喜禁忌
對氨氯地平過敏的病人禁用本品。
絡活喜注意事項
1. 低血壓
症狀性低血壓可能發生，特別是在嚴重的主動脈狹窄患者中。因本品的擴血管作用是逐漸產生的，服用本品後發生急性低血壓的情況罕有報道。
2. 心絞痛加重或心肌梗死
極少數患者，特別是伴有嚴重冠狀動脈阻塞性疾病的患者，在開始使用苯磺酸氨氯地平治療或增加劑量時，可出現心絞痛惡化或發生急性心肌梗死。
3. β受體阻滯劑停藥
β受體阻滯劑突然停藥可能出現危險，由於氨氯地平不是β受體阻滯劑，其對因β受體阻滯劑停藥出現的危險不能給予有效保護；任何一種β受體阻滯劑均應逐步停藥。
4. 肝功能受損病人的使用
因本品通過肝臟大量代謝，並且肝功能不全患者的血漿清除半衰期（t1/2）為56 小時，因此本品用於重度肝功能不全患者時應緩慢增量。
症狀性低血壓可能發生，特別是在嚴重的主動脈狹窄患者中。因本品的擴血管作用是逐漸產生的，服用本品後發生急性低血壓的情況罕有報道。
2. 心絞痛加重或心肌梗死
極少數患者，特別是伴有嚴重冠狀動脈阻塞性疾病的患者，在開始使用苯磺酸氨氯地平治療或增加劑量時，可出現心絞痛惡化或發生急性心肌梗死。
3. β受體阻滯劑停藥
β受體阻滯劑突然停藥可能出現危險，由於氨氯地平不是β受體阻滯劑，其對因β受體阻滯劑停藥出現的危險不能給予有效保護；任何一種β受體阻滯劑均應逐步停藥。
4. 肝功能受損病人的使用
因本品通過肝臟大量代謝，並且肝功能不全患者的血漿清除半衰期（t1/2）為56 小時，因此本品用於重度肝功能不全患者時應緩慢增量。
絡活喜孕婦及哺乳期婦女用藥
妊娠分類C （FDA 分類）
在妊娠婦女中未進行充足且良好對照的研究。只有當潛在受益超過對胎兒的潛在風險時，才可在妊娠期間使用氨氯地平。
當妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成時期經口接受高達10 mg 氨氯地平/kg/天（根據mg/m[sup]2[/sup] 基礎換算，分別是人類最大推薦劑量10 mg 的8 倍和23 倍【按照患者體重50 kg計算】）的馬來酸氨氯地平時，未發現致畸性或其他胚胎/胎兒毒性。然而在交配前、整個交配和受孕期間接受馬來酸氨氯地平（劑量相當於10 mg 氨氯地平/kg/天）治療14 天的大鼠中，觀察到窩數顯著減少（大約50%），子宮內死亡數量顯著增加（約5 倍）。研究已證明，馬來酸氨氯地平在該劑量下能夠延長大鼠的受孕期和分娩期。
尚不知本品能否通過乳汁分泌，服藥的哺乳期婦女應中止哺乳。
在妊娠婦女中未進行充足且良好對照的研究。只有當潛在受益超過對胎兒的潛在風險時，才可在妊娠期間使用氨氯地平。
當妊娠大鼠及兔在各自的主要器官形成時期經口接受高達10 mg 氨氯地平/kg/天（根據mg/m[sup]2[/sup] 基礎換算，分別是人類最大推薦劑量10 mg 的8 倍和23 倍【按照患者體重50 kg計算】）的馬來酸氨氯地平時，未發現致畸性或其他胚胎/胎兒毒性。然而在交配前、整個交配和受孕期間接受馬來酸氨氯地平（劑量相當於10 mg 氨氯地平/kg/天）治療14 天的大鼠中，觀察到窩數顯著減少（大約50%），子宮內死亡數量顯著增加（約5 倍）。研究已證明，馬來酸氨氯地平在該劑量下能夠延長大鼠的受孕期和分娩期。
尚不知本品能否通過乳汁分泌，服藥的哺乳期婦女應中止哺乳。
絡活喜兒童用藥
6 至17 歲兒童高血壓患者應用本品的推薦劑量為2.5mg 至5mg ，每日一次。尚無兒童患者每日應用本品5mg 以上劑量的研究（見【藥理毒理】與【藥代動力學】部分）。
尚無本品對6 歲以下兒童患者的血壓影響資料。
尚無本品對6 歲以下兒童患者的血壓影響資料。
絡活喜老年用藥
目前尚沒有亢分的臨牀研究以確定老年患者（65歲以上）與年輕患者對本品的反應是否不同。其他的臨牀應用中沒有發現老年患者與年輕患者在反應上的差別。一般來説，考慮到多數情況下老年人有肝、腎或心功能的減退及併發其他疾病或合用其他藥物的可能更大，老年患者的劑量選擇要謹慎，通常開始宜用劑量範圍內的低劑量。老年患者對本品的清除率降低，導致曲線下面積（AUC）增加約40-60%，因此宜從小劑量起始（見【用法用量】）。
絡活喜藥物相互作用
1. 體外數據
體外研究數據顯示：本品不影響地高辛、苯妥英鈉、華法林或吲哚美辛與血漿蛋白的結合。
2. 西咪替丁
與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動力學。
3. 葡萄柚汁
20 名健康志願者同時服用240ml 葡萄柚汁和單劑量10mg 氨氯地平，未見對氨氯地平藥代動力學有明顯影響。
4. 鎂鋁氫氧化物抗酸藥
同時服用鎂鋁氫氧化物抗酸藥和單劑量苯磺酸氨氯地平，未見對氨氯地平的藥代動力學有明顯影響。
5. 西地那非
單劑量100mg 西地那非不影響原發性高血壓患者中氨氯地平的藥代動力學參數。二藥合用，每種藥品都能獨立地發揮其降壓效果。
6. 阿託伐他汀
10mg 本品多次給藥合併使用80mg 阿託伐他汀，阿託伐他汀的穩態藥代動力學參數無明顯改變。
7. 辛伐他汀
10mg 氨氯地平多次給藥合併使用80mg 辛伐他汀，辛伐他汀的暴露量比單獨使用辛伐他汀增加了77%。服用氨氯地平的患者應將辛伐他汀劑量限制在20mg/日以下。
8. 地高辛
合用本品和地高辛不改變正常志願者血漿地高辛水平或腎臟的地高辛清除率。
9. 乙醇（酒精）
10mg 的本品單次或多次給藥，對乙醇的藥代動力學無顯著的影響。
10. 華法林
本品與華法林合用不改變華法林的凝血酶原反應時間。
11. CYP3A4 抑制劑
在老年高血壓患者中日劑量180mg 地爾硫卓與5mg 本品同服，導致氨氯地平全身暴露量增加60%。本品在健康志願者中與紅黴素同服未顯著影響氨氯地平全身性暴露量。但是CYP3A4 強抑制劑（如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋）可能較地爾硫卓增加氨氯地平血漿濃度更多。氨氯地平與CYP3A4 抑制劑同服時應監測低血壓及水腫症狀。
12. CYP3A4 誘導劑
目前沒有與CYP3A4 誘導劑對氨氯地平作用的相關數據。氨氯地平與CYP3A4 誘導劑同服時應密切監測血壓水平。
13. 與藥物/實驗室檢查的相互作用
尚不清楚。
體外研究數據顯示：本品不影響地高辛、苯妥英鈉、華法林或吲哚美辛與血漿蛋白的結合。
2. 西咪替丁
與西咪替丁合用不改變氨氯地平的藥代動力學。
3. 葡萄柚汁
20 名健康志願者同時服用240ml 葡萄柚汁和單劑量10mg 氨氯地平，未見對氨氯地平藥代動力學有明顯影響。
4. 鎂鋁氫氧化物抗酸藥
同時服用鎂鋁氫氧化物抗酸藥和單劑量苯磺酸氨氯地平，未見對氨氯地平的藥代動力學有明顯影響。
5. 西地那非
單劑量100mg 西地那非不影響原發性高血壓患者中氨氯地平的藥代動力學參數。二藥合用，每種藥品都能獨立地發揮其降壓效果。
6. 阿託伐他汀
10mg 本品多次給藥合併使用80mg 阿託伐他汀，阿託伐他汀的穩態藥代動力學參數無明顯改變。
7. 辛伐他汀
10mg 氨氯地平多次給藥合併使用80mg 辛伐他汀，辛伐他汀的暴露量比單獨使用辛伐他汀增加了77%。服用氨氯地平的患者應將辛伐他汀劑量限制在20mg/日以下。
8. 地高辛
合用本品和地高辛不改變正常志願者血漿地高辛水平或腎臟的地高辛清除率。
9. 乙醇（酒精）
10mg 的本品單次或多次給藥，對乙醇的藥代動力學無顯著的影響。
10. 華法林
本品與華法林合用不改變華法林的凝血酶原反應時間。
11. CYP3A4 抑制劑
在老年高血壓患者中日劑量180mg 地爾硫卓與5mg 本品同服，導致氨氯地平全身暴露量增加60%。本品在健康志願者中與紅黴素同服未顯著影響氨氯地平全身性暴露量。但是CYP3A4 強抑制劑（如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋）可能較地爾硫卓增加氨氯地平血漿濃度更多。氨氯地平與CYP3A4 抑制劑同服時應監測低血壓及水腫症狀。
12. CYP3A4 誘導劑
目前沒有與CYP3A4 誘導劑對氨氯地平作用的相關數據。氨氯地平與CYP3A4 誘導劑同服時應密切監測血壓水平。
13. 與藥物/實驗室檢查的相互作用
尚不清楚。
絡活喜藥物過量
嚴重過量可能導致外周血管過度擴張伴有顯著的低血壓以及反射性心動過速。人體研究中，本品有意過量應用的資料有限。
分別給予小鼠和大鼠等價於40 mg 氨氯地平/kg 和100 mg 氨氯地平/kg 的馬來酸氨氯地平單次口服劑量可導致死亡。給予犬等價於氨氯地平4mg/kg 的馬來酸氨氯地平（根據mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人類最大推薦劑量的至少11 倍）單次口服劑量引起明顯的周圍血管擴張和低血壓。
如果有超大量服藥，應積極進行心肺監測。頻繁的血壓測量十分必要。如果發生低血壓，應提供心血管支持治療，包括將四肢抬高以及準確補液。如果應用這些保守治療，低血壓仍然不緩解，可考慮給予血管收縮劑（如：苯腎上腺素），注意循環液體量和尿量。由於本品與血漿蛋白結合率高，所以透析治療是無益的。
分別給予小鼠和大鼠等價於40 mg 氨氯地平/kg 和100 mg 氨氯地平/kg 的馬來酸氨氯地平單次口服劑量可導致死亡。給予犬等價於氨氯地平4mg/kg 的馬來酸氨氯地平（根據mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人類最大推薦劑量的至少11 倍）單次口服劑量引起明顯的周圍血管擴張和低血壓。
如果有超大量服藥，應積極進行心肺監測。頻繁的血壓測量十分必要。如果發生低血壓，應提供心血管支持治療，包括將四肢抬高以及準確補液。如果應用這些保守治療，低血壓仍然不緩解，可考慮給予血管收縮劑（如：苯腎上腺素），注意循環液體量和尿量。由於本品與血漿蛋白結合率高，所以透析治療是無益的。
絡活喜臨牀試驗
對於高血壓的作用
成人患者：氨氯地平的降壓療效在15個雙盲、隨機、安慰劑對照的研究中得到了證實，其中氨氯地平組800人，安慰劑組538人。安慰劑校正後，接受每天一次本品給藥治療的輕中度高血壓患者用藥後24小時卧位和立位血壓下降有統計學意義，平均立位血壓降低12/6mmHg，卧位血壓降低13/7mmHg。間隔24小時給藥觀察到藥物降壓作用可持續24小時（降壓峯值和谷值效果幾乎相同）。用藥時間達到1年的患者未顯示對藥物的耐受性。3個平行、固定劑量的劑量反應研究顯示：在推薦劑量範圍內，卧位和立位血壓的降低是呈劑量相關的。藥物對年輕人和老年人患者舒張壓的作用效果相仿。對老年患者收縮壓的影響大些，可能與其收縮壓基線較高有關。對黑色人種與白色人種的作用相仿。
兒童患者；268名6歲至17歲的高血壓患者首先隨機接受氨氯地平2.5或5mg，每日一次，4個星期，然後再次隨機接受同樣劑量的氨氯地平或安慰劑治療4個星期。在8周結束後，接受5mg氨氯地平治療患者的血壓要低於再次隨機給予安慰劑患者。藥物降壓強度難以量化，但是應用5mg的劑量收縮壓下降小於5mmHg。不良事件與成人相似。
對於慢性穩定性心絞痛的作用：
氨氯地平5-10mg/日，在運動誘發的心絞痛中的作用，已在8個安慰劑對照，雙盲的臨牀研究中得到評估，研究持續時間為6周，共包括1038名慢性穩定性心絞痛患者（684人使用氨氯地平片，354人使用安慰劑）。其中5個研究，應用10mg劑量，其運動（腳踏車或活動平板）時間顯著增加。氨氯地平10mg與5mg，其症狀限制性活動時間平均增加分別為12.8%（63秒）以及7.9%（38秒）。在一些研究中，氨氯地平10mg也能延長髮生1mm ST段偏離的時間和降低心絞痛的發作頻率。氨氯地平的持久功效在心絞痛患者的長期研究中已被證實。心絞痛患者中血壓的降低（4/1mmHg）和心率的變化（+0.3bpm）沒有顯著臨牀意義。
對於血管痙攣性心絞痛的作用：
一個持續4周，包含50名患者的雙盲、安慰劑對照臨牀研究，氨氯地平治療能夠減少大約4次/周的心絞痛發作，安慰劑組能夠減少大約1次凋的心絞痛發作（p<0.01）。由於臨牀症狀改善不足而退出研究的患者絡活喜組為2/23，安慰劑組為7/27。
對於已證實的冠心病的作用：
PREVENT研究入選了825名經血管造影證實為冠心病的患者，隨機給予氨氯地平（5-10mg，每日一次）或安慰劑並隨訪3年。雖然本項研究通過冠狀動脈造影並沒有發現主要終點一冠狀動脈管腔直徑發生顯著變化，但數據顯示冠心病患者因心絞痛發作入院的比例和需行冠脈重建術的比例有降低趨勢。
CAMELOT研究入選了1318名最近通過血管造影術證實為冠心病的患者，冠狀動脈左主支無病變，不伴隨射血分數<40%或心衰。患者（76%男性，89%白種人，93%美國人，89%具有心絞痛歷史，52%未行PCI術，4%行PCI但未置入支架，44%行支架置入術）被隨機分配至雙盲治療組，在標準治療（其中接受阿司匹林佔89%，他汀類藥物83%，β-阻滯劑74%，硝酸甘油50%，抗凝藥物40%，利尿劑32%，但是排除其他的鈣離子通道拮抗劑）基礎上接受絡活喜5-10mg/日治療或者安慰劑治療。隨訪的平均時間為19個月。患者首發以下事件之一的時間為主要終點：心絞痛入院；冠狀動脈重建術；心肌梗死；心血管死亡；心跳復甦；心衰入院；腦卒中/TIA；或外周血管性疾病。氨氯地平組和安慰劑組分別發生110（16.6%）和151（23.1%）次首發事件，風險比為0.691（95%CI：0.540-0.884，p=0.003）。主要終點的概括見圖1。這個研究的結論主要來自藥物對於因心絞痛發作而入院、及對於冠脈重建術的預防作用（見表1）。圖2顯示不同亞組的效果。
CAMELOT研究亞組中，行冠脈造影的人羣（274例），與安慰劑相比，氨氯地平並未降低冠脈斑塊體積（血管內超聲檢查）。
圖1：氨氯地平組與安慰劑組複合臨牀終點的Kaplan-Meier分析
在下表1中概述了有顯著意義的各種主要終點的臨牀結果，其他主要終點包括心血管死亡，心跳復甦，心肌梗死，心衰入院，腦卒中/TIA，或外周血管性疾病，氨氯地平組與安慰劑組沒有顯著性的差別。
在心力衰竭患者中的研究
苯磺酸氨氯地平在四項為期8-12 周的研究中與安慰劑進行了比較，研究包括NYHA 分級II/III 級的心衰患者697 名。通過測定運動耐力，NYHA 分級、臨牀症狀或左心室射血分數，研究證實苯磺酸氨氯地平沒有使心衰加重的證據。在一個苯磺酸氨氯地平的長期（隨訪至少6 個月，平均13.8月）、安慰劑對照、發病率/死亡率的研究中，1153 名NYHA III 級 (n=931)或NYHA IV 級 (n=222)的心衰患者，在接受穩定劑量的利尿劑、地高辛和ACEI 的基礎上，接受苯磺酸氨氯地平5～10 mg，苯磺酸氨氯地平對研究的主要終點、NYHA 分級，或心衰症狀沒有影響。這些複合終點是指所有原因導致的死亡率以及心血管發病率（特指致死性心律失常，急性心肌梗死或心衰加重而入院）。苯磺酸氨氯地平組與安慰劑組，所有原因的死亡以及心血管事件的總數分別為222/571 (39%)與246/583 (42%)，研究中，心血管病事件約佔研究終點事件的25%。
另外一個隨機化研究（PRAISE-2）中，NYHA Ⅲ（80%）或Ⅳ（20%）的心衰患者未伴有臨牀症狀或明確的缺血性疾病，在接受穩定劑量的ACEI（99%），洋地黃（99%）以及利尿劑（99%）治療的基礎上，接受安慰劑（n=827）或氨氯地平（n=827）治療，隨訪平均33個月的時間，所有原因致死率的主要終點在本品以及安慰劑組並沒有顯著性的差別（95%的可信區間，氨氯地平組從下降8%至增加29%）。但氨氯地平組有更多的肺水腫報道。
成人患者：氨氯地平的降壓療效在15個雙盲、隨機、安慰劑對照的研究中得到了證實，其中氨氯地平組800人，安慰劑組538人。安慰劑校正後，接受每天一次本品給藥治療的輕中度高血壓患者用藥後24小時卧位和立位血壓下降有統計學意義，平均立位血壓降低12/6mmHg，卧位血壓降低13/7mmHg。間隔24小時給藥觀察到藥物降壓作用可持續24小時（降壓峯值和谷值效果幾乎相同）。用藥時間達到1年的患者未顯示對藥物的耐受性。3個平行、固定劑量的劑量反應研究顯示：在推薦劑量範圍內，卧位和立位血壓的降低是呈劑量相關的。藥物對年輕人和老年人患者舒張壓的作用效果相仿。對老年患者收縮壓的影響大些，可能與其收縮壓基線較高有關。對黑色人種與白色人種的作用相仿。
兒童患者；268名6歲至17歲的高血壓患者首先隨機接受氨氯地平2.5或5mg，每日一次，4個星期，然後再次隨機接受同樣劑量的氨氯地平或安慰劑治療4個星期。在8周結束後，接受5mg氨氯地平治療患者的血壓要低於再次隨機給予安慰劑患者。藥物降壓強度難以量化，但是應用5mg的劑量收縮壓下降小於5mmHg。不良事件與成人相似。
對於慢性穩定性心絞痛的作用：
氨氯地平5-10mg/日，在運動誘發的心絞痛中的作用，已在8個安慰劑對照，雙盲的臨牀研究中得到評估，研究持續時間為6周，共包括1038名慢性穩定性心絞痛患者（684人使用氨氯地平片，354人使用安慰劑）。其中5個研究，應用10mg劑量，其運動（腳踏車或活動平板）時間顯著增加。氨氯地平10mg與5mg，其症狀限制性活動時間平均增加分別為12.8%（63秒）以及7.9%（38秒）。在一些研究中，氨氯地平10mg也能延長髮生1mm ST段偏離的時間和降低心絞痛的發作頻率。氨氯地平的持久功效在心絞痛患者的長期研究中已被證實。心絞痛患者中血壓的降低（4/1mmHg）和心率的變化（+0.3bpm）沒有顯著臨牀意義。
對於血管痙攣性心絞痛的作用：
一個持續4周，包含50名患者的雙盲、安慰劑對照臨牀研究，氨氯地平治療能夠減少大約4次/周的心絞痛發作，安慰劑組能夠減少大約1次凋的心絞痛發作（p<0.01）。由於臨牀症狀改善不足而退出研究的患者絡活喜組為2/23，安慰劑組為7/27。
對於已證實的冠心病的作用：
PREVENT研究入選了825名經血管造影證實為冠心病的患者，隨機給予氨氯地平（5-10mg，每日一次）或安慰劑並隨訪3年。雖然本項研究通過冠狀動脈造影並沒有發現主要終點一冠狀動脈管腔直徑發生顯著變化，但數據顯示冠心病患者因心絞痛發作入院的比例和需行冠脈重建術的比例有降低趨勢。
CAMELOT研究入選了1318名最近通過血管造影術證實為冠心病的患者，冠狀動脈左主支無病變，不伴隨射血分數<40%或心衰。患者（76%男性，89%白種人，93%美國人，89%具有心絞痛歷史，52%未行PCI術，4%行PCI但未置入支架，44%行支架置入術）被隨機分配至雙盲治療組，在標準治療（其中接受阿司匹林佔89%，他汀類藥物83%，β-阻滯劑74%，硝酸甘油50%，抗凝藥物40%，利尿劑32%，但是排除其他的鈣離子通道拮抗劑）基礎上接受絡活喜5-10mg/日治療或者安慰劑治療。隨訪的平均時間為19個月。患者首發以下事件之一的時間為主要終點：心絞痛入院；冠狀動脈重建術；心肌梗死；心血管死亡；心跳復甦；心衰入院；腦卒中/TIA；或外周血管性疾病。氨氯地平組和安慰劑組分別發生110（16.6%）和151（23.1%）次首發事件，風險比為0.691（95%CI：0.540-0.884，p=0.003）。主要終點的概括見圖1。這個研究的結論主要來自藥物對於因心絞痛發作而入院、及對於冠脈重建術的預防作用（見表1）。圖2顯示不同亞組的效果。
CAMELOT研究亞組中，行冠脈造影的人羣（274例），與安慰劑相比，氨氯地平並未降低冠脈斑塊體積（血管內超聲檢查）。
圖1：氨氯地平組與安慰劑組複合臨牀終點的Kaplan-Meier分析
在下表1中概述了有顯著意義的各種主要終點的臨牀結果，其他主要終點包括心血管死亡，心跳復甦，心肌梗死，心衰入院，腦卒中/TIA，或外周血管性疾病，氨氯地平組與安慰劑組沒有顯著性的差別。
在心力衰竭患者中的研究
苯磺酸氨氯地平在四項為期8-12 周的研究中與安慰劑進行了比較，研究包括NYHA 分級II/III 級的心衰患者697 名。通過測定運動耐力，NYHA 分級、臨牀症狀或左心室射血分數，研究證實苯磺酸氨氯地平沒有使心衰加重的證據。在一個苯磺酸氨氯地平的長期（隨訪至少6 個月，平均13.8月）、安慰劑對照、發病率/死亡率的研究中，1153 名NYHA III 級 (n=931)或NYHA IV 級 (n=222)的心衰患者，在接受穩定劑量的利尿劑、地高辛和ACEI 的基礎上，接受苯磺酸氨氯地平5～10 mg，苯磺酸氨氯地平對研究的主要終點、NYHA 分級，或心衰症狀沒有影響。這些複合終點是指所有原因導致的死亡率以及心血管發病率（特指致死性心律失常，急性心肌梗死或心衰加重而入院）。苯磺酸氨氯地平組與安慰劑組，所有原因的死亡以及心血管事件的總數分別為222/571 (39%)與246/583 (42%)，研究中，心血管病事件約佔研究終點事件的25%。
另外一個隨機化研究（PRAISE-2）中，NYHA Ⅲ（80%）或Ⅳ（20%）的心衰患者未伴有臨牀症狀或明確的缺血性疾病，在接受穩定劑量的ACEI（99%），洋地黃（99%）以及利尿劑（99%）治療的基礎上，接受安慰劑（n=827）或氨氯地平（n=827）治療，隨訪平均33個月的時間，所有原因致死率的主要終點在本品以及安慰劑組並沒有顯著性的差別（95%的可信區間，氨氯地平組從下降8%至增加29%）。但氨氯地平組有更多的肺水腫報道。
絡活喜藥理毒理
臨牀藥理學
作用機理：
氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑（亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑），它能夠抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。實驗數據表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結合位點均可結合。心肌和血管平滑肌的收縮過程依賴於細胞外鈣離子通過離子通道進入細胞內來完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉運，對血管平滑肌細胞的作用要比心肌細胞的作用強。體外實驗可觀察到該藥存在負性肌力作用，但臨牀治療劑量在活體動物實驗中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸鹼度範圍內，氨氯地平是一種離子化的複合物（pKa=8.6），通過與鈣通道受體在結合位點緩慢地結合/分解實現其逐步起效的作用。
氨氯地平是一個外周動脈血管擴張劑，它直接作用於血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。
氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機制還未完全確定，但考慮與以下因素有關：
勞累性心絞痛：氨氯地平通過降低外周血管阻力（心臟後負荷）使心率-收縮壓乘積降低，實現不同運動量級別的心肌需氧量的下降。
血管痙攣性心絞痛：氨氯地平在動物實驗以及體外人冠狀血管實驗中已經被證實：可以抑制血管痙攣，恢復冠狀動脈以及小動脈的血流灌注，從而適應鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2異構體的變化。在血管痙攣性（Prinzmetal's或變異型）心絞痛中，氨氯地平的作用主要來自於其對冠狀動脈痙攣的抑制。
藥效學
血液動力學：高血壓患者服用治療劑量的氨氯地平後，可引起血管舒張導致仰卧和站立血壓下降。長期給藥，血壓的下降並不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩定性心絞痛患者的血液動力學研究中發現，快速靜脈內給予氨氯地平可降低動脈血壓並增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨牀研究中長期口服氨氯地平，對心率或血壓並沒有顯著的影響。
長期口服氨氯地平每日一次，對血壓的控制效果至少維持24小時。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關。應用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關；因此，中度高血壓（舒張壓105-114mmHg）患者的降壓效果要比輕度高血壓（舒張壓90-104mmHg）患者強50%。正常血壓受試者的血壓並沒有顯著的臨牀變化（+1/-2mmHg）。
腎功能正常的高血壓患者，氨氯地平的治療劑量可導致腎血管阻力下降，腎小球濾過率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過分數和蛋白尿。
與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應用氨氯地平治療後，心臟功能的血液動力學檢測在靜止和運動（或踏步）時均顯示心臟指數有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動力學的研究中，動物或人體應用治療劑量範圍內的氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯合應用，也均沒有出現負性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負性肌力作用的藥物也有相似的發現。
電生理學作用：活體動物實驗和臨牀實驗中，苯磺酸氨氯地平不影響竇房結或房室傳導功能。慢性穩定性心絞痛患者，靜脈給藥10mg, A-H、H-V 傳導以及起搏後竇房結恢復時間並沒有顯著性的改變。β-阻滯劑與苯磺酸氨氯地平聯合用藥患者亦可觀察到類似結果。在高血壓或心絞痛患者中聯合應用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨牀研究中，未觀察到對心電圖參數的不良影響。僅有心絞痛的患者，應用氨氯地平沒有改變心電圖的傳導間期，亦沒有增加AV 傳導阻滯。
致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠經食物給予馬來酸氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，連續2 年，未見致癌作用。對小鼠使用的最大劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算相當於人體最大推薦劑量310mg。大鼠的最大用藥劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人體最大推薦劑量310mg 的兩倍。
馬來酸氨氯地平的致畸研究顯示無論是在基因還是染色體水平均未見與藥物相關的致畸作用。
大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）給予劑量達氨氯地平10mg/kg/日的馬來酸氨氯地平（按mg/m2 換算，8 倍於人體最大推薦劑量2），對生殖力未見影響。
作用機理：
氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑（亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑），它能夠抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。實驗數據表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結合位點均可結合。心肌和血管平滑肌的收縮過程依賴於細胞外鈣離子通過離子通道進入細胞內來完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉運，對血管平滑肌細胞的作用要比心肌細胞的作用強。體外實驗可觀察到該藥存在負性肌力作用，但臨牀治療劑量在活體動物實驗中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸鹼度範圍內，氨氯地平是一種離子化的複合物（pKa=8.6），通過與鈣通道受體在結合位點緩慢地結合/分解實現其逐步起效的作用。
氨氯地平是一個外周動脈血管擴張劑，它直接作用於血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。
氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機制還未完全確定，但考慮與以下因素有關：
勞累性心絞痛：氨氯地平通過降低外周血管阻力（心臟後負荷）使心率-收縮壓乘積降低，實現不同運動量級別的心肌需氧量的下降。
血管痙攣性心絞痛：氨氯地平在動物實驗以及體外人冠狀血管實驗中已經被證實：可以抑制血管痙攣，恢復冠狀動脈以及小動脈的血流灌注，從而適應鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2異構體的變化。在血管痙攣性（Prinzmetal's或變異型）心絞痛中，氨氯地平的作用主要來自於其對冠狀動脈痙攣的抑制。
藥效學
血液動力學：高血壓患者服用治療劑量的氨氯地平後，可引起血管舒張導致仰卧和站立血壓下降。長期給藥，血壓的下降並不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩定性心絞痛患者的血液動力學研究中發現，快速靜脈內給予氨氯地平可降低動脈血壓並增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨牀研究中長期口服氨氯地平，對心率或血壓並沒有顯著的影響。
長期口服氨氯地平每日一次，對血壓的控制效果至少維持24小時。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關。應用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關；因此，中度高血壓（舒張壓105-114mmHg）患者的降壓效果要比輕度高血壓（舒張壓90-104mmHg）患者強50%。正常血壓受試者的血壓並沒有顯著的臨牀變化（+1/-2mmHg）。
腎功能正常的高血壓患者，氨氯地平的治療劑量可導致腎血管阻力下降，腎小球濾過率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過分數和蛋白尿。
與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應用氨氯地平治療後，心臟功能的血液動力學檢測在靜止和運動（或踏步）時均顯示心臟指數有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動力學的研究中，動物或人體應用治療劑量範圍內的氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯合應用，也均沒有出現負性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負性肌力作用的藥物也有相似的發現。
電生理學作用：活體動物實驗和臨牀實驗中，苯磺酸氨氯地平不影響竇房結或房室傳導功能。慢性穩定性心絞痛患者，靜脈給藥10mg, A-H、H-V 傳導以及起搏後竇房結恢復時間並沒有顯著性的改變。β-阻滯劑與苯磺酸氨氯地平聯合用藥患者亦可觀察到類似結果。在高血壓或心絞痛患者中聯合應用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨牀研究中，未觀察到對心電圖參數的不良影響。僅有心絞痛的患者，應用氨氯地平沒有改變心電圖的傳導間期，亦沒有增加AV 傳導阻滯。
致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠經食物給予馬來酸氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，連續2 年，未見致癌作用。對小鼠使用的最大劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算相當於人體最大推薦劑量310mg。大鼠的最大用藥劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人體最大推薦劑量310mg 的兩倍。
馬來酸氨氯地平的致畸研究顯示無論是在基因還是染色體水平均未見與藥物相關的致畸作用。
大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）給予劑量達氨氯地平10mg/kg/日的馬來酸氨氯地平（按mg/m2 換算，8 倍於人體最大推薦劑量2），對生殖力未見影響。
絡活喜藥代動力學
給予口服氨氯地平治療劑量後，6～12小時血藥濃度達至高峯，絕對生物利用度約為64～90%，氨氯地平的生物利用度不受攝入食物的影響。
氨氯地平通過肝臟被廣泛（約90%）代謝為無活性的代謝產物，其他10%以原藥形式排出，60%的代謝物經尿液排出，體外研究表明，在高血壓患者中，血漿蛋白結合率約為93%。其血漿清除率為雙相性，終末消除半衰期約為35～50小時。連續每日給藥7～8天后，氨氯地平的血藥濃度達至穩態。
氨氯地平的藥代動力學不受腎功能損害的影響。因此腎功能衰竭患者仍應接受常規初始劑量治療。
老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的藥物清除率減慢，從而導致曲線下面積（AUC）增加約40-60%，因此可能需要選用較低的起始劑量。在中重度心衰患者中也觀察到了相似的AUC增加。
兒童患者：在62名年齡6歲至17歲的兒童高血壓患者中進行了1.25mg至20mg氨氯地平的治療，體重校正後的藥物清除率和分佈容積與成年人相似。
氨氯地平通過肝臟被廣泛（約90%）代謝為無活性的代謝產物，其他10%以原藥形式排出，60%的代謝物經尿液排出，體外研究表明，在高血壓患者中，血漿蛋白結合率約為93%。其血漿清除率為雙相性，終末消除半衰期約為35～50小時。連續每日給藥7～8天后，氨氯地平的血藥濃度達至穩態。
氨氯地平的藥代動力學不受腎功能損害的影響。因此腎功能衰竭患者仍應接受常規初始劑量治療。
老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的藥物清除率減慢，從而導致曲線下面積（AUC）增加約40-60%，因此可能需要選用較低的起始劑量。在中重度心衰患者中也觀察到了相似的AUC增加。
兒童患者：在62名年齡6歲至17歲的兒童高血壓患者中進行了1.25mg至20mg氨氯地平的治療，體重校正後的藥物清除率和分佈容積與成年人相似。
絡活喜研發歷程
1990年，第一個商業性苯磺酸氨氯地平（Norvasc）在美國上市；
1994年6月，Norvasc在中國成功上市，名為絡活喜，迄今在中國已有20年的臨牀使用經驗，是循證證據最多的CCB類藥物；
1994年，CAPE研究顯示，Norvasc顯著降低慢性穩定性心絞痛患者有症狀和無症狀心肌缺血發作，作用可維持24小時以上；
1996年，PRAISE研究顯示，Norvasc不增加重度心力衰竭患者的心血管發病率和死亡率；
1997年，FERRUCCI研究顯示， Norvasc更好的降低清晨血壓；
2000年，PREVENT研究顯示，對於CAD患者，Norvasc減少由於不穩定心絞痛導致的住院，降低冠脈重建術的需求；
2002年，ALLHAT研究顯示，Norvasc更出色的血壓控制，在減少卒中和多種心血管疾病（周圍動脈疾病、心絞痛住院等）方面具有顯著優勢，同時安全性也得到了充分驗證；
2004年，VALUE研究顯示，Norvasc早期、持久降壓作用優於ARB纈沙坦，並可顯著減少心肌梗死發生率；
2004年，CAMELOT/NORMALISE研究顯示，Norvasc對穩定CAD的患者能進一步顯著減少心血管事件，IVUS直觀證實Norvasc具有減緩冠狀動脈粥樣硬化的趨勢；綜合PREVENT、CAMELOT/NORMALISE研究結果，Norvasc獲得FDA批准新適應症：經冠脈造影證實的冠心病；
2005年，ASCOT-BPLA研究：ASCOT是歐洲最大的高血壓研究。以Norvasc為基礎，必要時聯合治療方案明顯優於傳統藥物降壓方案，為臨牀醫生選擇理想的降壓聯合治療方案提供了切實確證的循證證據，並繼VALUE、ALLHAT之後再次強化了Norvasc在降壓治療中的基礎用藥地位；
2008年，CASE J研究顯示，Norvasc為基礎的治療與坎地沙坦為基礎的治療可以提供相似的臨牀心臟獲益;
2009年，SFDA批准了Norvasc新的適應症：經血管造影證實的冠心病，Norvasc成為擁有更多冠心病適應症的CCB；
2013年1月，美國FDA更新説明書：明確Norvasc用於降低血壓，降壓可減少心血管事件風險；
2014年1月，CFDA更新説明書：絡活喜適用於高血壓的治療，對成人高血壓患者，降低血壓可降低心血管事件的風險，主要是卒中、以及心肌梗死的風險；
2014年6月，絡活喜中國上市20週年，在療效和安全性方面得到充分驗證。目前在降壓藥物中佔據市場份額第一位。
1994年，CAPE研究顯示，Norvasc顯著降低慢性穩定性心絞痛患者有症狀和無症狀心肌缺血發作，作用可維持24小時以上；
1996年，PRAISE研究顯示，Norvasc不增加重度心力衰竭患者的心血管發病率和死亡率；
1997年，FERRUCCI研究顯示， Norvasc更好的降低清晨血壓；
2000年，PREVENT研究顯示，對於CAD患者，Norvasc減少由於不穩定心絞痛導致的住院，降低冠脈重建術的需求；
2002年，ALLHAT研究顯示，Norvasc更出色的血壓控制，在減少卒中和多種心血管疾病（周圍動脈疾病、心絞痛住院等）方面具有顯著優勢，同時安全性也得到了充分驗證；
2004年，VALUE研究顯示，Norvasc早期、持久降壓作用優於ARB纈沙坦，並可顯著減少心肌梗死發生率；
2004年，CAMELOT/NORMALISE研究顯示，Norvasc對穩定CAD的患者能進一步顯著減少心血管事件，IVUS直觀證實Norvasc具有減緩冠狀動脈粥樣硬化的趨勢；綜合PREVENT、CAMELOT/NORMALISE研究結果，Norvasc獲得FDA批准新適應症：經冠脈造影證實的冠心病；
2005年，ASCOT-BPLA研究：ASCOT是歐洲最大的高血壓研究。以Norvasc為基礎，必要時聯合治療方案明顯優於傳統藥物降壓方案，為臨牀醫生選擇理想的降壓聯合治療方案提供了切實確證的循證證據，並繼VALUE、ALLHAT之後再次強化了Norvasc在降壓治療中的基礎用藥地位；
2008年，CASE J研究顯示，Norvasc為基礎的治療與坎地沙坦為基礎的治療可以提供相似的臨牀心臟獲益;
2009年，SFDA批准了Norvasc新的適應症：經血管造影證實的冠心病，Norvasc成為擁有更多冠心病適應症的CCB；
2013年1月，美國FDA更新説明書：明確Norvasc用於降低血壓，降壓可減少心血管事件風險；
2014年1月，CFDA更新説明書：絡活喜適用於高血壓的治療，對成人高血壓患者，降低血壓可降低心血管事件的風險，主要是卒中、以及心肌梗死的風險；
2014年6月，絡活喜中國上市20週年，在療效和安全性方面得到充分驗證。目前在降壓藥物中佔據市場份額第一位。
絡活喜貯藏
遮光、密封保存。
絡活喜包裝
鋁塑水泡眼包裝，5mg:7 片/盒,14片/盒，28片/盒；10mg:30片/盒。聚乙烯瓶包裝，10mg:500片/瓶。
絡活喜有效期
5mg:60 個月；10mg:24個月。
絡活喜執行標準
WS1-（X-010）-2001Z
絡活喜批准文號
5mg:國藥準字H10950224；
10mg:國藥準字H20093660。
10mg:國藥準字H20093660。
絡活喜生產企業
輝瑞製藥有限公司
絡活喜核准日期
2007年03月09日
絡活喜修訂日期
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