粗線期

人體有46條染色體，粗線期、雙線期和終變期的染色體數都是46條，DNA都是92個。

粗線期（pachytene stage），希臘語中意為厚或肥（thick or fat），始於聯會完成時，同源染色體沿其長度合併。這些緊靠着的一對染色體各自明顯地發生縱裂，各自由兩條染色單體構成，成為四重結構，每一對聯會的染色體都被稱為二價體（bivalent，因為它包含兩條染色體），或四分體（tetrad，因為它包含四條染色單體）。二價體的一邊是母系衍生的染色體，另一邊是父系衍生的染色體。因為X和Y染色體不完全相同，所以它們不能完全聯會。然而，假常染色體區域在X染色體和Y染色體之間提供了小範圍的相似性，使得它們在雄性減數分裂I期間能夠相互配對。在同源染色單體之間常常發生交叉。在經過固定的分裂圖像中，這個時期是所謂染色粒最常出現的時期。在着絲粒處發生的部分異常凝縮也可在這時期見到。這一時期的染色體稱為粗線期（pachynema）。從這一時期到下一個雙線期，可以看到燈刷染色體，而且可以非常清楚地看到核仁。在這一時期也發生微量的DNA合成。這種DNA與偶線期合成的DNA不同，它沒有特異性。在缺乏形成交叉能力的細胞中，不發生這種DNA合成。因此被認為這種DNA與下一個時期形成交叉有關，也許與重組有關。

前期I的第三個階段，又稱重組期（recombination stage）。該階段開始於同源染色體聯會之後，染色體明顯變粗變短（至少縮短了四分之一），結合緊密，此期染色體形態是一個明顯的四分體。

在粗線期，細胞中也存在DNA的合成，稱為P-DNA，交換過程中DNA鏈的修復、連接均與此相關。在粗線期核仁融合成一個大核仁，並與核仁形成中心所在的染色體相連。

粗線期要發生染色體的交換重組，並可見到在聯會複合體（synaptonemal complex）的梯狀結構中出現的重組節（recombination nodules）。重組節的結構開始沿着聯會複合體出現，非姐妹染色單體（即母系和父系）之間的部分交換髮生在這些重組節處。這種交換被稱為跨越（crossing-over，CO），它導致遺傳物質的重組。由於交叉，染色單體可能不再是純粹的母系或父系起源。然而，沒有獲得或丟失任何遺傳信息，因此所有染色單體都保留其原始大小 ^[6]  。

人體有46條染色體，具體分析如下，減數分裂前期Ⅰ持續時間長，結構變化複雜，通常又可分為細線期、偶線期、粗線期、雙線期和終變期。

細線期：第一次分裂開始時，染色體濃縮為細長的細線，但相互間往往難以區分，雖然染色體已在減數分裂前的間期時複製，每一染色體應該已有兩個染色單體，但在細線期的染色體上還看不到雙重性。每條染色體的兩端通過附着板和核被膜相連。

偶線期：兩個同源染色體這時開始配對，這種配對稱為聯會。同源染色體在兩端靠近核膜部位先行靠擾配對，或在染色體的各不同部位開始配對，配對最後擴展到染色體的全長，形成聯會複合體。這時期有殘餘的0.3%DNA合成。由於同源染色體中一條染色體是由二條染色單體組成，故每一配對的結構中共有四條緊密結合在一起的染色單體，稱之為四分體。由染色體水平來考慮稱之為二價體，因為每對是由二條同源染色體組成。

粗線期（細胞核內有92個DNA分子，46條染色體）：兩條同源染色體的聯會完成，細胞就進入粗線期，粗線期要維持幾天。在這時期可發生同源染色體間的互換。

雙線期（細胞核內有92個DNA分子，46條染色體）：聯會消失開始於雙線期，此期聯會複合體解體，二價體的兩條同源染色體彼此拉開，此時可見到同源染色體間的一個或多個交叉點，這些交叉點標誌着交換的發生部位，因此一般認為交叉是交換的結果。

終變期（細胞核內有92個DNA分子，46條染色體）：交叉隨着時間逐漸減少並向兩端移動，簡稱端化。此期染色體螺旋化程度更高，表現更為粗短。交叉的端化仍舊繼續進行，這時核仁和核被膜開始消失，紡錘體開始形成，雙價體開始向赤道板移動。

西瓜鄰近着絲點的異染色質節段一般較大而清晰，定位於遠端的染色粒小染色輕、可以得出西瓜粗線期染色體異染色質節段和染色粒的分佈模式是近中間類型的。這種分佈類型與甜菜相似，而與番茄和苜蓿不同。西瓜染色體兩臂上定位於遠端的輕染小染色粒，於不同細胞間和不同製片間是變化的。這種變化可能是由於粗線期發育的不同階段螺旋化或不穩定程度的差別造成的。

西瓜粗線期發育過程中，常可觀察到染色體開裂現象。這種開裂可發生於末端、常染色質區、異染色質區等染包體的各個部位，也可觀察到染色粒互相結舍的現象。這與甜菜粗線期觀察到的情況相似。把西瓜粗線期染色體長度與有絲分裂中期相比較，收縮了12~20倍，反映西瓜的不等收縮是比較強的，説明西瓜更適合於進行粗線期分析。

西瓜有兩條染色體對在粗線期有核仁組織能力，一條是長染色體，一條是第6號較短染色體。西瓜粗線期全部染色體皆有明顯的端粒，非常有利於粗線期核型分析。粗線期深染色體末端為端粒，體細胞間期染色體規律地由着絲點或端粒附着於核膜。

西瓜粗線期階段常見配對的染色體出現分開的現象，不管是近中異染色質區或遠端常染色質區甚至到末端開裂均可看到。西瓜一般説於線期按染色粒互相接合次染位體全長，但是其開裂現象明顯高於甜菜。這種開裂或形成環狀的現象可能代表從晚機線期到早雙線期中染色體原位分裂 ^[7-8]  。

採用體外頂體反應是誘導試驗結合考馬斯亮藍染色法觀察Ca²⁺在小鼠精子頂體反應中的作用，以及氰戊菊酯的影響，結果顯示氰戊菊酯對小鼠精子獲能可能有一定的促進作用。小鼠精母細胞T型Ca²⁺通道可能存在氰戊菊酯作用靶點，氰戊菊酯可能首先結合細胞膜脂質，通過膜脂質流動相而到達T型Ca²⁺通道結合部位產生抑制作用 ^[3]  。

應用膜片鉗技術，鈣調蛋白（胞內受體蛋白）參與鈣通道的反饋調節，而氰戊菊酯神經毒性可抑制鈣調蛋白的活性，改變鈣調蛋白對T型Ca²⁺通道的調節作用，降低Ca²⁺通道的通透性，使進入胞內Ca²⁺減少，從而影響精子生理過程 ^[4]  。

在精子體外獲能過程中，鉀離子外流是重要的一環。氰戊菊醋可通過降低精子細胞膜的脂質流動性而抑制小鼠精子體外獲能 ^[5]  。

piRNA是新近在動物生殖系細胞中發現的一類與PIWI家族蛋白相互作用的小分子非編碼RNA，在哺乳動物的精子發生過程先後出現兩次表達高峯，分別被稱為前粗線期piRNA與粗線期piRNA。學者對在早期生精細胞中表達的前粗線期piRNA的作用已有所瞭解，而在減數分裂前後大量表達的粗線期piRNA的功能還鮮為人知；粗線期piRNA的功能機制是領域當前普遍關注的前沿熱點。

劉默芳研究團隊發現，在小鼠延長形精子細胞中，粗線期piRNA與其結合蛋白MIWI、脱腺苷酸酶CAF1組成pi-RISC複合物，通過鹼基不完全配對方式識別靶mRNA 3非翻譯區（3￠UTR）的序列元件、誘導靶mRNA脱腺苷酸及降解；依賴於piRNA百萬級數量的不同序列，pi-RISC介導了精子細胞發育後期數千不同mRNA的降解。這一研究工作不僅提供了精子形成後期mRNA大規模降解的分子機制，同時揭示了粗線期piRNA在精子發育中的重要功能，並證明piRNA除了沉默轉座子外，還參與調控編碼基因 ^[1-2]  。