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管型

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管型（cast）為尿沉渣中有重要意義的成分，它的出現往往提示有腎實質性損害。它是尿液中的蛋白在腎小管、集合管內凝固而形成的圓柱狀結構物，故又稱圓柱體。管型的形成必須有蛋白尿，其形成基質物為Tamm-Horsfall糖蛋白(T-H蛋白)。1966年Mcqueen用熒光抗體法進一步證實，血漿中各種分子量不同的蛋白質都能以顆粒形式凝聚在透明管型的基質上。在病理情況下，由於腎小球基底膜的通透性增加，大量蛋白質由腎小球進入腎小管，在腎遠曲小管和集合管內，由於濃縮（水分吸收）酸化（酸性物增加）和軟骨素硫酸酯的存在，蛋白在腎小腔內凝集、沉澱、形成管型。
外文名
Cast
就診科室
內科 - 腎內科
多發羣體
均可發病
常見發病部位
腎臟
常見症狀
腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病綜合徵等
傳染性
無傳染性
西醫學名
管型
分    類
透明管型、白細胞管型等

目錄

  1. 1 管型形成機制
  2. 2 透明管型
  3. 3 細胞管型
  4. ▪ 紅細胞管型
  5. ▪ 白細胞管型
  6. ▪ 腎上皮細胞管型
  1. 4 顆粒管型
  2. 5 蠟樣管型
  3. 6 脂肪管型
  4. 7 寬大管型
  5. 8 細菌、真菌管型
  6. 9 結晶管型
  1. 10 混合管型
  2. 11 其他管型
  3. ▪ 血液管型
  4. ▪ 血紅蛋白管型
  5. ▪ 血小板管型
  6. ▪ 肌紅蛋白管型
  7. ▪ 膽紅素管型
  1. ▪ 圓柱體
  2. 12 類管型相似物
  3. ▪ 粘液絲
  4. ▪ 假管型

管型管型形成機制

（1）尿蛋白和T-H蛋白濃度增高：尿蛋白和T-H蛋白，是形成管型的基礎物質。病理情況下，由於腎小球基底膜的通透性增高，大量蛋白質由腎小球進入腎小管，腎小管的重吸收功能降低，過多的蛋白質在腎遠曲小管和集合管內積聚。 [1-2] 
（2）尿濃縮和腎小管內環境酸化：尿濃縮可提高尿蛋白的含量，鹽類增多，而尿酸化後又促進蛋白凝固、沉澱，由溶膠變為凝膠並進一步固化，致使尿流速減慢，促使腎小管遠端形成管型。 [1-2] 
（3）有可供交替使用的腎單位：病理情況下，也需要有交替使用的腎單位，使尿在腎單位的下部有足夠停留時間，蛋白等物質才能濃縮、沉澱形成管型。 [1-2] 

管型透明管型

（1）形態：透明管型一般呈規則圓柱體狀，但大小、長短很不一致;通常兩邊平行，兩端鈍圓（但有時一端可稍尖細），平直或略彎曲，甚至扭曲，質地菲薄，但也有少許顆粒或少量細胞黏附在管型外或包含於其中；通常較窄而短，也有形態較大者；折光性較差，鏡下觀察時應將顯微鏡視野調暗，否則易漏檢。 [1] 
（2）臨牀意義：透明管型的參考區間為0-1/LP。透明管型偶爾可見於成人濃縮尿、激烈運動後等。病理情況下，透明管型可見於發熱、麻醉、心力衰竭、腎受刺激後；如大量持續出現透明管型，同時可見異常粗大的透明管型和紅細胞，表示腎小管上皮細胞有剝落現象，腎臟病變嚴重；可見於急慢性腎小球腎炎、慢性進行性腎衰竭、急性腎盂腎炎、腎淤血、惡性高血壓、腎動脈硬化、腎病綜合徵等。 [1]  [3] 

管型細胞管型

管型紅細胞管型

（1）形態：管型中的紅細胞常互相粘連而無明顯的細胞界線，有的甚至殘缺不全。有時紅細胞形態完整、清晰，接近正常，易於識別，有時因溶血僅見紅細胞殘影。 [1] 
（2）臨牀意義：正常尿中無紅細胞管型。見到紅細胞管型，提示腎小球疾病和腎單位內有出血，可見於急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發作、腎出血、腎充血、急性腎小球壞死、腎移植排斥反應、腎梗死、腎靜脈血栓形成、惡性高血壓等，亦可見於狼瘡性腎炎、亞急性心內膜炎、IgA腎病等。 [1]  [4] 

管型白細胞管型

（1）形態：管型中含有退化變性壞死的白細胞（或膿細胞），一般為中性粒細胞，細胞呈球形，有時呈團性重合，因白細胞黏附性強，常可呈塊狀，也可單獨存在，或與上皮細胞管型、紅細胞管型並存。 [1] 
（2）臨牀意義：正常尿中無白細胞管型。出現白細胞管型，提示腎實質有細菌感染性病變，見於急性腎盂腎炎、腎膿腫、間質性腎炎、急性腎小球腎炎；非感染性炎症的腎病綜合徵、紅斑狼瘡腎炎；腎移植排斥反應（可見淋巴細胞管型）。 [1]  [5] 

管型腎上皮細胞管型

（1）形態：管型內含腎上皮細胞。可分為兩大類：一類管型是由脱落腎小管上皮細胞與T-H糖蛋白組成，成片上皮細胞與基底膜分離，脱落細胞粘在一起；另一類管型為急性腎小管壞死時，胞體較大，形態多變，典型的上皮細胞呈瓦片狀排列，可充滿管型，細胞大小不等，核形模糊，有時有淺黃色，此管型依其核形常難與白細胞管型區別，但管型內細胞比白細胞大，其大小和形態變化比白細胞複雜，可用加酸法呈現細胞核；酯酶染色呈陽性，過氧化物酶染色呈陰性，藉此可與白細胞管型鑑別。 [1] 
（2）臨牀意義：正常尿中無腎上皮細胞管型。腎上皮細胞管型增多，常見於腎小管病變，如急性腎小管壞死、急性腎小球腎炎、間質性腎炎、腎病綜合徵、子癇、腎澱粉樣變性、慢性腎炎晚期、重金屬（如鎘、汞、鉍等）及其他化學物質、藥物中毒。腎移植患者，在移植術3d內，尿出現腎小管上皮細胞管型為排異反應的可靠指標之一。 [1]  [6] 

管型顆粒管型

（1）形態：顆粒管型內含有大小不等的顆粒物，含量超過1/3管型面積以上時，稱為顆粒管型。顆粒來自於崩解變性的細胞殘渣、血漿蛋白及其他物質，這些物質直接聚集於T-H糖蛋白基質。顆粒管型常較透明管型短而寬大，呈淡黃褐色或棕黑色。按顆粒的粗細又分為粗顆粒管型和細顆粒管型兩種，前者充滿粗大顆粒，常呈暗褐色；後者含許多微細顆粒，不透明，呈灰色或微黃色。 [1] 
（2）臨牀意義：正常人尿中無粗顆粒管型。顆粒管型的出現和增多，提示腎臟有實質性病變。可見於脱水、發熱，尤其多見於急性或慢性腎小球腎炎、腎小球硬化症、腎盂腎炎、病毒性疾病、慢性鉛中毒、腎移植急性排斥反應、藥物中毒等。在急性腎衰竭多尿早期，可大量出現寬幅的顆粒管型；如出現於慢性腎炎晚期，提示預後不良。 [1]  [7] 

管型蠟樣管型

（1）形態：蠟樣管型由細顆粒管型或細胞管型進一步衍化而來，也有認為來自於澱粉樣變性的上皮細胞溶解後逐漸形成的管型，或者是透明管型在腎小管內停留時間較長演變而成。其外形似透明管型，為蠟燭樣淺灰色或淡黃色，折光性強，質地厚，易折斷，有切跡或泡沫狀，較短而粗，一般略有彎曲，兩端常不整齊。 [1] 
（2）臨牀意義：正常人尿中無蠟樣管型。出現蠟樣管型提示腎小管有嚴重病變，預後差。可見於慢性腎小球腎炎晚期、長期無尿和少尿、尿毒症、腎病綜合徵、腎功能不全、腎澱粉樣變性；亦可見於腎小管炎症和變性、腎移植慢性排斥反應、重症肝炎等。 [1]  [8] 

管型脂肪管型

（1）形態：脂肪管型由腎小球上皮細胞脂肪變性、崩解，大量的脂肪滴進入管型內而形成。管型內可見大小不等的折光性很強的脂肪滴，當脂肪滴較大時，用偏振熒光顯微鏡檢查，可見“馬其他十字”，脂肪滴較小時則互相重疊，用蘇丹III染色染成橙紅色或紅色。 [1] 
（2）臨牀意義：正常人尿中無脂肪管型。出現脂肪管型提示腎小管損傷、腎小管上皮細胞脂肪變性。可見於亞急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、中毒性腎病等，尤多見於腎病綜合徵。 [1]  [9] 

管型寬大管型

（1）形態：寬大管型(寬幅管型)來自於破損擴張的腎小管、集合管或乳頭管，多數寬大管型由顆粒管型和蠟樣管型演變而來，但也可由其他管型演變而成。其寬可達50um以上，是一般管型的2-6倍，既寬又長，可橫跨整個視野，不規則，易折斷，有時呈扭曲形。 [1] 
（2）臨牀意義：正常尿無寬大管型。出現寬大管型，見於重症腎病、急性腎衰竭患者多尿早期、慢性腎炎晚期尿毒症（表示預後不良，故又稱腎衰管型）。 [1]  [10] 

管型細菌、真菌管型

正常尿中無細菌或真菌管型。出現細菌管型表明腎臟有病原體感染，常見於腎膿毒性疾病；出現真菌管型提示真菌感染。 [1]  [10] 

管型結晶管型

正常尿中無結晶管型。出現結晶管型的臨牀意義類似相應的結晶尿，多見於代謝性疾病、中毒或藥物所致的腎小管內結晶沉積伴急性腎衰竭、隱秘性腎小球腎炎、腎病綜合徵。 [1]  [10] 

管型混合管型

混合管型指管型內同時含有不同細胞及其他成分。正常尿中無混合管型。混合管型見於腎小球腎炎反覆發作、出血和血管壞死、腎梗死、腎移植後急性排斥反應等。 [1]  [10] 

管型其他管型

管型血液管型

指血液進入腎小管後，紅細胞崩解破壞，其各種成分所形成的管型稱血液管型。其臨牀意義同紅細胞管型。 [1]  [4] 

管型血紅蛋白管型

管型內充滿血紅蛋白。可見於：急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發作、腎出血、腎充血、急性腎小球壞死、腎移植排斥反應、腎梗死、腎靜脈血栓形成、血管內溶血、惡性高血壓、狼瘡性腎炎、亞急性心內膜炎、IgA腎病、腎單位發生梗死等。 [1] 

管型血小板管型

主要見於彌散性血管內凝血（DIC）。 [1] 

管型肌紅蛋白管型

見於急性肌肉損傷引起的肌紅蛋白尿症和急性腎衰竭。 [1] 

管型膽紅素管型

見於嚴重阻塞性黃疸患者，尿膽紅素試驗常強陽性，可伴亮氨酸和酪氨酸結晶。 [1] 

管型圓柱體

形態與透明管型相似，但一端尖細，有時有扭曲或彎曲，如螺旋狀，常伴透明管型同時出現。見於急性腎炎、腎血液循環障礙或腎受刺激的患者。 [1] 

管型類管型相似物

管型粘液絲

為長線條形，邊緣不清，末端尖細捲曲，大小不等，常見暗淡紋。可見於正常尿中，尤其婦女尿中較多；如大量存在常表示尿道受刺激或有炎症反應。 [11] 

管型假管型

為非晶型尿酸鹽、磷酸鹽等形成的圓柱體，其外形與管型相似，但無管型的基質，邊緣不整齊，兩端破碎，其顆粒粗細不均，色澤發暗，加温或加酸後即消失，而真管型不變。 [11] 
參考資料
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