窒息性氣體

根據毒作用機制不同，大致可分為兩類。

1、單純性窒息性氣體本身毒性很低或屬惰性氣體，但因其在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，致動脈血氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。

2、化學性窒息性氣體主要能對血液或組織產生特殊化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發生障礙，造成全身組織缺氧，引起嚴重中毒表現。在工業生產中常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等。按中毒機制不同又分為兩小類。①血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧結合或妨礙血紅蛋白向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，導致組織供氧障礙而窒息。如一氧化碳、一氧化氮及苯的氨基、硝基化合物蒸氣等。②細胞窒息性氣體：主要通過抑制細胞內呼吸酶，使細胞對氧的攝取和利用障礙，生物氧化不能進行，發生細胞“內窒息”，如硫化氫、氰化氫等。 ^[1] 

(1)任何一種窒息性氣體的主要致病環節都是引起機體缺氧。

(2)腦對缺氧最為敏感輕度缺氧表現為注意力不集中、定向能力障礙等;較重時可有頭痛、頭暈、耳鳴、嘔吐嗜睡，甚至昏迷;進一步可發展為腦水腫。因此治療時，除堅持有效的解毒治療外，關鍵的是腦缺氧和腦水腫的預防與處理。

(3)不同的化學性窒息性氣體有不同的中毒機制，應針對中毒機制和中毒條件進行有效的解毒治療。 ^[1] 

根據短期內接觸大量或高濃度窒息性氣體的職業史，機體組織缺氧的臨牀表現，結合顱腦CT或MR1檢查、心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白等其他相關檢查結果，參考現場勞動衞生學調查資料，綜合分析，排除其他病因所致類以疾病後方可診斷。

各種職業性窒息性氣體急性中毒的具體診斷標準可參照《職業性急性-氧化碳中毒診析標準》(GBZ23-2002)、《職業性急性硫化氫中毒診斷標準》(GBZ31-2002)、《職業性急性化學物中毒性神經系統疾病診斷標準》(GBZ76-2002)、《職業性急性化學物中毒性心臟病診斷標準》(GBZ74-2009)、《職業性急性化學物中毒後遺症診斷標準》(GBZ/T228 - 2010)。 ^[2] 

窒息性氣體中毒的基本病理生理過程是組織缺氧，因此其治療的關鍵是積極治療腦水腫及其他缺氧性損傷，防治各種嚴重的併發症。

1、現場處理。儘快使患者脱離中毒環境，移至安全的地方。一旦發現患者出現呼吸、心跳停止，立即給予心肺復甦。

2、生命體徵監護。常規給予中毒患者動態血壓、心電、呼吸、血氧等生命體徵監護，維持基本生命體徵穩定。

3、合理氧療。改善缺氧是治療窒息性氣體中毒的關鍵所在，生命體徵穩定者儘快給予高壓氧治療，其他給氧方法包括鼻導管給氧、高頻通氣等方法。值得注意的是窒息性氣體在體內並無蓄積，停止接觸後可很快從體內排出或被代謝，早期給予積極氧療，對於迅速糾正低氧血癥，減輕或中斷缺氧引起損傷是合理的，但是脱離有害氣體一段時間後持續給予高濃度、高張力氧，可產生氧化損傷作用，弊大於利。

4、防治腦水腫。給與亞低温治療、糖皮質激素治療、促進腦代謝藥物治療等。合理脱水利尿可給予20%的甘露醇250mL靜脈滴注，呋塞米20mg，靜脈推注，每日數次交替使用。

5、改善腦微循環障礙。維持充足的灌注壓，維持正常血容量，合理使用血管活性藥物。

6、清除氧自由基。窒息性氣體中毒重要的分子機制是誘使機體產生大量氧自由基，導致細胞脂質過氧化損傷，因此，應積極給予清除自由基為主的抗氧化治療。具體藥物有糖皮質激素、還原型谷胱甘肽、維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶等。 ^{[2]  [3]} 

【理化特性】一氧化碳(CO)為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體。相對分子質量28.01，幾乎不溶於水，可溶於氨水。在空氣中燃燒為藍色火焰。空氣混合的爆炸極限為2.5%~74%。

【接觸機會】CO是工業生產中分佈最廣的一種有害氣體，當含碳物質燃燒不完全時均可產生。生產中接觸CO的作業有：鍊鐵、鍊鋼煉焦；採礦的爆破作業；機械製造工業中的鑄造、鍛造等；化學工業中用CO為原料製造光氣、甲醇、甲酸、甲醛、丙酮、合成氨等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建築材料等工業中使用的窯爐；煤氣發生爐和煤氣爐等。

【毒理】①CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大300倍，致使血液攜氧能力下降；碳氧血紅蛋白(HbCO)形成後其解離速度又比氧合血紅蛋白的解離速度慢3600倍，加之碳氧血紅蛋白的存在還影響氧合血紅蛋白的解離，從而阻礙氧的釋放和傳遞，引起組織缺氧。②CO與血紅蛋白結合，影響氧從毛細血管彌散到細胞的線粒體，損害線粒體功能；高濃度的CO可與還原型細胞色素氧化酶兩價鐵結合，阻斷電子傳遞鏈,抑制組織呼吸；還能抑制混合功能氧化酶P450過氧化氫酶等。③中樞神經系統對缺氧最敏感。腦內靠三磷酸腺苷供能，在完全無氧的情況下，10分鐘即可耗盡,神經細胞迅速發生功能和結構的改變。病理改變的主要部位是基底神經節，尤其是蒼白球呈雙側軟化或壞死，此為CO中毒的病理特徵，也是臨牀上出現錐體外系症狀的病理基礎。

【毒作用表現】①輕度中毒：可出現輕度至中度意識障礙，HbCO> 10%。②中度中毒：意識障礙發展為中度昏迷，HbCO>30%。③重度中毒：意識障礙程度達深昏迷或併發腦水腫、休克或嚴重心肌損害,肺水腫或呼吸衰喝，HbC0>50%。

【診斷】根據吸入較高CO接觸史和急性中樞神經系統損害的症狀和體徵，結合血液中HbCO及時測定的結果，並排除其他病因後，可診斷為急性CO中毒。

【處理原則】①立即移至新鮮空氣處，保持呼吸道通暢，保暖。②積極糾正腦缺氧:吸氧、人工呼吸、注射呼吸中樞興奮劑，或高壓氧療法。③防治腦水腫：應用高滲脱水劑及腎上腺皮質激素。④改善腦微循環障礙，促進腦神經細胞功能恢復，例如使用低分子右旋糖酐等血管擴張劑，以及鈣通道阻滯劑(尼莫地平、異搏定等)，ATP、細胞色素C、輔酶A、維生素B族等。⑤促進腦代謝，可用吡拉西坦.吡硫醇、肌苷、胞磷膽喊等。

【預防】加強生產設備密閉化，防止CO泄漏；操作崗位應有效地安裝機械通風設備或有良好的自然通風條件；車間內配備“CO呼吸防護器”或“供氧式呼吸防護器”、藥品急救箱，並加強發生急性CO中毒時的急救互救知識宣傳教育。 ^[1] 

【理化特性】氰化氫(HCN)無色，有苦杏仁氣味，蒸氣比重0.94。易溶於水，形成氫氰酸，但不穩定。HCN在空氣中可燃燒，在空氣中的含量達5.6%~ 12.8%時可發生爆炸。

【接觸機會】工業上接觸HCN的生產過程主要有電鍍金屬表面滲碳、從礦石中提煉貴重金屬、化學工業製造HCN等。

【毒理】HCN進入血液後可迅速解離出氰根(CN^-)。CN^-可抑制體內42種酶的活性，但與細胞呼吸酶的親和力最大。它與氧化型細胞色索氧化酶迅速結合，阻止其中Fe³⁺還原成Fe²⁺，阻斷生物氧化過程中的電子傳遞，使組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內窒息。氰化物引起的窒息有其特點，即雖然血液為氧所飽和，但不能被組織利用,靜脈血仍呈動脈血的鮮紅色。動靜脈血氧差由正常的4%~5%降至1%~1.5%時，這是氰化物中毒時皮膚黏膜呈櫻桃紅色的原因。

【毒作用表現】HCN輕度中毒時，出現眼及上呼吸道刺激症狀,口唇及咽部麻木，繼而可有噁心、嘔吐、震顫等;中度中毒，可出現“嘆息樣”呼吸。皮膚黏膜常呈鮮紅顏色，其他症狀加重；重度中毒，出現意識喪失，強制性和陣發性抽搐，甚至角弓反張、血壓下降、尿、便失禁。常伴發腦水腫和呼吸衰竭。

【診斷】急性中毒的診斷主要根據職業史和臨牀表現。呼氣中有苦杏仁味，皮膚、黏膜及靜脈血呈鮮紅色，為氰化物中毒的特殊體徵，但在出現呼吸障礙後皮膚黏膜可轉為發紺，必須加以注意。

【處理原則】①爭分奪秒，現場搶救。②“亞硝酸鈉硫代硫酸鈉”療法，為嚴重中毒患者有效的急救療法。

【預防】維持設備為負壓狀態，防止HCN外漏；處理中毒事故時，應佩戴防毒面具；生產車間應設置報警裝置，配備HCN解毒劑。 ^[1] 

【理化特性】硫化氫(H2S)為無色氣體，具有腐敗臭蛋氣味。蒸氣比重1.19，易積聚在低窪處，易溶於水，乙醇和石油中呈酸性反應，能和大部分金屬起反應形成硫化物而使其呈黑色。

【接觸機會】主要是生產過程和日常生活中的廢氣。在生產中接觸H2S的作業包括：有機磷農藥生產時的硫化反應；含硫化合物的生產製造過程；以煤和原油為原料的化肥生產過程等。此外，含硫有機物的腐敗場所，如糞坑、下水道、溝渠、礦井、沼澤、海產品倉庫等均可產生H₂S。

【毒理】H₂S在體內與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe³⁺結合，抑制細胞呼吸酶的活性，對其他一些酶的活性也有影響，並使腦和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低。結果造成細胞缺氧窒息，並明顯影響腦細胞功能。強烈刺激神經末梢、頸動脈竇和主動脈體的化學感受器，產生休克樣反應。

【毒作用表現】輕度中毒主要表現為眼及上呼吸道刺激症狀，繼之出現頭痛、頭暈、乏力、呼吸困難等全身性症狀。中度中毒可出現化學性肺炎或肺水腫，血壓下降。重度中毒可發生肌肉痙攣或強直大小便失禁，深昏迷等。吸人高濃度的H₂S可致患者發生“電擊樣”死亡。

【診斷】急性中毒診斷主要根據職業接觸史、現場衞生學調查和臨牀毒作用表現。

【處理原則】①迅速轉至新鮮空氣處，呼吸停止者應立即給氧。注射呼吸中樞興奮劑，施行人工呼吸。②昏迷者施用高壓氧治療。③加強細胞生物氧化能力，加速對H₂S的解毒作用，可應用大劑量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等藥物，同時給子改善細胞代謝的藥物。

【預防】除一般預防原則外，應注意以下要點：①必須定期檢修或更換管道、閥門等生產設備。②避免H₂S對金屬管道的腐蝕，造成H₂S泄漏事故。③進入H₂S氣體泄漏的區域或搶救急性H₂S中毒患者，必須佩戴檢驗過的有效的呼吸防護器，並有專人監護。④進入有H₂S的密閉容器、坑窖、地溝等工作，應先通風或先用空氣將H₂S氣體進行驅除，或徹底置換，可能時立即截斷毒源。⑤H₂S作業生產環境除加強通風和個人防護外，應採取輪流作業法，縮短作業人員在H₂S作業現場停留時間。 ^[1]