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神經性貝類毒素

鎖定
神經性貝類毒素(neurotoxic shellfish poisoning,NSP)主要是指從一種赤潮生物短裸甲藻(Ptychodiscusbreve)中分離出的一類毒素——短裸甲藻毒素(brevetoxins,PbTx)的理化特性和藥理特性與西加毒素(CTX)相似。PbTx可引起魚類、軟體動物、甲殼動物、海綿動物、棘皮動物及底棲藻類的大量死亡。有毒的短裸甲藻被貝類攝食後,其毒素在體內積累,並通過食物鏈傳遞給人類,引起食物中毒。中毒的主要症狀為瞳孑L放大,身體冷熱無常,噁心、嘔吐、腹瀉,運動失常,但沒有麻痹感。因此,為了與引起麻痹作用的DSP相區別,稱為神經性貝類毒素。NSP中毒症狀持續時間較短,一般從10min~20h。 [1] 
中文名
神經性貝類毒素
外文名
neurotoxic shellfish poisoning

目錄

神經性貝類毒素定義

在有毒貝類引起的人類食物中毒中有一種與攝入由短裸甲藻細胞或毒素污染的貝類有關。它可以出現感覺異常、冷熱感交替、噁心、嘔吐、腹瀉和運動失調,或上呼吸道綜合徵,但未觀察到麻痹,為與引起麻痹作用的有毒貝類毒素相區別,稱其為神經性貝類毒素(neurotoxic shellfish poiosn,NSP)。 [2]  該毒素主要成分為短裸甲藻毒素(Ptychodiscus brevis Toxins,縮寫為PbTX)。按其碳 骨架結構的不同.可分為3個類型組.即11個醚環成分、10個醚環成分和其他成分。 [3] 

神經性貝類毒素來源

NSP的發生與海洋赤潮有關,短裸甲藻(Gymnodinium breve)以前稱為短翼盤藻(Pty-chod蠡eusbreve)是產生神經性貝類毒素的原因。人們已在近50年的時間裏觀察了42次的赤潮。國外對短裸甲藻赤潮的發生有較多的記錄。歷史上最嚴重的赤潮發生在1971年夏秋季節的佛羅里達中西部沿岸水域,當時的短裸甲藻赤潮導致薩拉索薩塔沿岸大約155km暗礁區的生物幾乎完全滅絕,在水深13~30m,離岸13~51km的暗礁區,魚類、海雞冠、石珊瑚、軟體運動、甲殼動物、多毛類環節動物、被囊動物、海綿動物、棘皮動物和底棲藻類死亡嚴重 [2] 

神經性貝類毒素中毒機理

神經性貝類毒素的中毒機制研究得不多,大多數的研究報告是來自魚類、禽類和哺動物研究。。豚鼠迴腸的體外實驗證實,短裸甲藻毒素的致痙攣作用是增加神經後膽鹼能神經纖維膜鈉道的通透性,使膜靜息電位發生去極化所致。進一步神經藥理研究顯示。短裸甲藻毒素可選擇性地開放鈉通道,並抑制鈉通道快速鈉離子的失活而使細胞膜去極化,其與鈉通道的結合,部位不同於河豚毒素和海葵毒素,提示是一種新的作用模式。
神經性貝類毒素通過兩種途徑對人類產生危害。一種是人類通過食用受短裸甲藻污染的貝類引起的神經性中毒和消化道症狀;另一種是由於人類呼吸或接觸了含有短裸甲
藻細胞或其代謝產物的海洋氣溶膠顆粒所引發的呼吸道中毒和皮膚受刺激現象。 [2] 
參考資料
  • 1.    李兆傑 .水產品化學:化學工業出版社,2007:219
  • 2.    劉寧,沈明浩 .食品毒理學:中國輕工業出版社,2008 :222
  • 3.    賈曉平 林欽 李純厚 林燕棠 .南海漁業生態環境與生物資源的污染效應研究 : 海洋出版社, 2004: 205