破傷風

破傷風的病原體為破傷風梭菌，這是一種厭氧菌，廣泛分佈於土壤及環境、人及動物糞便中。破傷風梭菌通過皮膚黏膜破口進入人體是致病的發病原因。

破傷風梭菌產生兩種毒素：溶血素和痙攣毒素，毒素主要經局部神經細胞擴散，也可經淋巴細胞、血液到達中樞神經系統而致病。痙攣毒素是目前為止“最毒”的毒素之一，也是破傷風梭菌致病的主要因素。

破傷風痙攣毒素抑制中樞神經系統釋放肌肉舒張的神經遞質，使全身骨骼肌肌肉的興奮性增強，導致肌肉出現強烈痙攣。因肌肉痙攣導致人體運功和器官功能失調，從而造成嚴重症狀。

破傷風梭菌在一般淺表的傷口不易生長，其感染的重要條件是局部形成“厭氧微環境”，以下因素會增加感染破傷風梭菌的風險：

破傷風感染後不會馬上出現症狀，會有一段無典型症狀的潛伏期。潛伏期與原發感染部位距離中樞神經系統的遠近有關，一般為3~21天，多數在10天左右。新生兒破傷風潛伏期為出生後5~7天（潛伏期的範圍3～24 天不等）。一般潛伏期越短，病情越重，預後越差。

破傷風感染的傷口局部可無明顯的炎症或感染徵象，甚至有些看上去已經癒合。典型症狀為苦笑面容（即不自主的笑容狀態）、牙關緊閉、角弓反張、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭而死亡。早期症狀為漏口水、出汗和易激動。

破傷風有以下典型症狀：

全身型破傷風可因輕微的刺激（如光、聲、接觸、飲水等）而誘發痙攣發作，發作時意識清楚，面容痛苦，每次發作時間由數秒至數分鐘不等，不發作時患者肌肉也長時間處於肌張力增高狀態，即不自主“使勁兒”的狀態。

患者可先有全身不適、乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、咀嚼肌酸脹、局部肌肉發緊、扯痛、反射亢進等。接着出現張口困難，苦笑面容，甚至牙關緊閉；頸項僵硬無法活動自如，頭後仰；出現“角弓反張”或“側弓反張”。呼吸肌受影響時，呼吸肌難以受自主控制，胸部持續僵硬，可出現面唇青紫，呼吸困難甚至暫停。

表現為受傷局部或單個肢體的肌肉痙攣和強直。

這種破傷風的潛伏期僅為1~2天，表現為張口受限，同時合併至少1條顱神經麻痹症狀，出現視力下降、面部麻木、口眼歪斜、聽力下降、吞嚥困難等。該類型破傷風的氣道和呼吸系統併發症更多見，約2/3的頭部型破傷風會進展為全身型破傷風。

表現為拒食和張口受限，隨後不能吸吮乳頭或奶瓶，因面部肌肉痙攣出現苦笑面容，雙手緊握，足背屈，肌張力增高，病情進展迅速，可能出現肌肉強直和角弓反張。

符合前述破傷風梭菌致病條件的傷口均應及時就診，儘早規範處理傷口可減少破傷風梭菌污染的可能。同時應正確進行破傷風預防，以減少發病率。

首先，當發生外傷時，尤其是傷口較深、存在污染、傷口內有異物的時候，避免自行處理，應該就近到急診外科、創傷外科、燒傷外科接受規範的專業治療；

其次，在外傷治療時，應根據既往破傷風疫苗接種史進行正確的外傷後破傷風預防。

如果已經是破傷風發病狀態，應該到急診或重症監護室住院治療。

有外傷或傷口的患者，根據牙關緊閉、苦笑面容、疼痛性肌肉攣縮等典型表現可診斷為破傷風。但破傷風也可能出現在一些無明確傷口或外傷史的患者中，15%~25%的患者沒有明確的近期外傷。

實驗室檢測意義有限。傷口內組織可進行破傷風梭菌培養或聚合酶鏈式反應（PCR）檢測，但是檢測陽性率不高，而且陽性也只能説明傷口污染了破傷風梭菌，並不能確診破傷風，陰性不能排除破傷風的診斷。

血清破傷風IgG抗體：如採用體內中和試驗或改良酶聯免疫吸附試驗，通常認為抗體水平超過0.01 IU/ml 時對機體有保護作用，患破傷風的可能性小，如採用標準酶聯免疫吸附試驗，抗體水平至少>0.1 IU/ml 才定義為有保護作用，但破傷風抗體達到保護水平也不能排除破傷風診斷。

需要注意的是：上述檢查項目目前在國內絕大多數醫院不能實施。

破傷風症狀比較典型，其診斷主要依據臨牀表現和有無外傷史。重點在於早期診斷，因此凡有外傷史，不論傷口大小、深淺，如果傷後出現肌緊張、扯痛、張口困難、頸部發硬、反射亢進等，均應考慮此病的可能性。傷口分泌物培養陰性亦不能排除本病。對懷疑破傷風的患者，可採用被動血凝分析測定血清中破傷風抗毒素抗體水平，抗毒素滴定度超過0.01U/ml者可排除破傷風。需注意與其他引起肌痙攣的疾病如各種化膿性腦膜炎、腦炎，手足搐搦症相鑑別。

破傷風的肌肉痙攣、強直的表現也可出現在其他疾病中，通過下面簡單介紹，瞭解一下如何區分識別是不是患了破傷風，但是最終的診斷必須由專科醫生給出意見。

有角弓反張、頸項強直等症狀，但合併劇烈頭痛、高熱、嘔吐、意識障礙等，且腦脊液及頭顱MRI檢查異常。

有被貓、狗、蝙蝠咬傷或抓傷病史，以吞嚥肌痙攣表現為主，“恐水”症狀明顯，飲水不能下嚥，並流大量口涎。

雖有牙關緊閉症狀，但無明顯肌肉痙攣，具有局部膿腫等感染表現及發熱。

臨牀表現有關節局部酸脹或疼痛、關節彈響和頜部運動受限，關節酸脹或疼痛尤以咀嚼及張口時明顯，頜部活動時出現彈響，但無明顯肌肉痙攣。

妊娠婦女在子癇前期的基礎上全身強直陣攣性抽搐或昏迷發作，持續1～2 分鐘，抽搐發作前及抽搐期間往往意識喪失，多無外傷史。

癔病性牙關緊閉如果和全身其他肌痙攣或抽搐症狀伴發，則需要與破傷風鑑別。此病多發於青年女性，既往有癔病史，有獨特的性格特徵，一般在發病時有精神因素，然後突然發生開口困難或牙關緊閉。此病用語言暗示或間接暗示常能奏效。

臨牀表現類似於破傷風，對有可疑中毒病史，或缺乏外傷史，或患者已行充分主動免疫時，需考慮該診斷，可送檢血、尿標本。

如吩噻嗪類藥物或胃復安等，表現為頭部和頸部的肌肉扭轉動作及眼球偏斜。在痙攣發作間歇期無肌肉強直；破傷風無眼球偏斜，痙攣發作間歇期有肌肉強直。給予抗膽鹼能藥對此類痙攣有效，對破傷風無效。

一種罕見的以極度的肌肉僵硬和強直為特徵的神經系統障礙。自主運動、噪音或情緒波動等可誘發陣發性肌肉痙攣，破傷風也會出現所有這些症狀。僵人綜合徵與破傷風不同，無牙關緊閉或面部痙攣且對地西泮反應迅速。

破傷風治療有如下目的：

破傷風患者應注意避免聲光刺激，病情較重者需要入住重症監護病房（ICU），進行氣管插管、氣管切開等輔助呼吸。

急性期破傷風患者出汗多，能量需求高，須進行靜脈營養支持，維持水電解質平衡。

肌注破傷風被動免疫製劑，如破傷風人免疫球蛋白（HTIG）可中和未與神經結合的破傷風毒素，但不能殺滅傷口中的破傷風梭菌，也不能去除已經和神經結合的破傷風毒素。

為了防止污染的傷口或損傷的組織感染破傷風梭菌，所有傷口均應及時清創，即清除傷口的污垢、異物和損傷組織。清創前可將適量破傷風被動免疫製劑浸潤注射於傷口周圍的組織中。

在破傷風的治療中發揮輔助作用，可給予抗生素以抑制傷口中的破傷風梭菌增殖。推薦的一線用藥有甲硝唑和青黴素。

鎮靜鎮痛和肌松治療用於糾正自主神經功能障礙，可供選擇的藥物有苯二氮䓬類藥物、硫酸鎂、巴氯芬、丙泊酚、右美託咪定、苯巴比妥、水合氯醛、維庫溴銨、嗎啡、芬太尼等。

苯二氮䓬類藥物是控制破傷風肌肉痙攣的標準治療方法，較常用的藥物有地西泮和咪達唑侖。建議聯合使用鎮痛治療，可以使用芬太尼、阿芬太尼、瑞芬太尼等，尤其是自主神經功能障礙的患者。

對於嚴重的破傷風，即使大劑量的苯二氮䓬類藥物和阿片類藥物聯合使用仍然可能不能有效控制肌肉痙攣，這時可能需要肌松治療，可以選擇維庫溴銨、泮庫溴銨、羅庫溴銨、阿曲庫銨等。使用肌松藥物前必須有創機械通氣支持。

硫酸鎂用於破傷風的治療已有100多年的歷史，建議聯合苯二氮䓬類藥物和神經肌肉阻滯劑以控制肌肉痙攣。但目前在臨牀上並不推薦常規使用。

該疾病一般無需手術治療。

該疾病的中醫治療暫無循證醫學證據支持，但一些中醫治療方法或藥物可緩解症狀，建議到正規醫療機構，在醫師指導下治療。

年齡、性別、較短的潛伏期、發病至出現痙攣的間隔時間、發病至住院的間隔時間、缺乏清創均為影響破傷風死亡率的因素。

全身型破傷風肌肉痙攣持續時間一般為1～4周，完全恢復大約需要1月餘。但痊癒後仍有一段時間存在局部肌肉緊張或反射亢進。恢復期間可能出現一些精神症狀，如幻覺、言語和行動錯亂等，但多能自行恢復。

中國已於2012年證實消滅了產婦與新生兒破傷風。

破傷風感染的併發症包括：

當前對破傷風的認識是防重於治。破傷風是可以預防的，措施包括注射破傷風類毒素主動免疫，正確處理傷口，以及在傷後採用被動免疫預防發病。預防措施主要有：

注射破傷風類毒素作為抗原，使人體產生抗體以達到免疫目的。採用類毒素基礎免疫通常需注射三次。首次在皮下注射0.5ml，間隔4～8周再注射0.5ml，第2針後6～12個月再注射0.5ml，此三次注射稱為基礎注射，可獲得較為穩定的免疫力。以後每隔5～7年皮下注射類毒素0.5ml，作為強化注射，可保持足夠的免疫力。免疫力在首次注射後10日內產生，30日後能達到有效保護的抗體濃度。有基礎免疫力的傷員，傷後不需注射破傷風抗毒素，只要皮下注射類毒素0.5ml即可獲得足夠免疫力。

該方法適用於未接受或未完成全程主動免疫注射，而傷口污染、清創不當以及嚴重的開放性損傷患者。破傷風抗毒血清（TAT）是最常用的被動免疫製劑，但有抗原性可致敏。常用劑量是1500U肌注，傷口污染重或受傷超過12小時者，劑量加倍，有效作用維持10日左右。注射前應做過敏試驗。TAT皮內試驗過敏者，可採用脱敏法注射。

參考來源： ^[1-7]