眼動脈

眼動脈的走行分為顱內段、管內段及眶內段，眼動脈在管內段一般行走於視神經上方，顱內段和眶內段再分為五段：1、短臂；2、A角；3、長臂；4、B角；5、遠側部。眼動脈進入眶內後沿視神經向下外側走行，終止於眶孔的上內側角。

眼動脈的分枝一般分為眼組、眶組及眶外組。眼組分為視網膜中央動脈睫前動脈及眼球的脈絡叢；眶組分為淚腺動脈和肌動脈；眶外組分為篩後動脈、篩前動脈、眶上動脈、瞼內側動脈、鼻背動脈(終末枝)。

視神經和頸內動脈：在眼動脈起點部位，視神經的橫斷面呈橢圓形，眼動脈起點位於視神經中軸線內側1.39mm到外側1.21mm的範圍內。在同一部位，ICA的外部口徑總是小於視神經的橫徑。

視神經管：視神經管顱內口即視神經孔上方被鐮狀韌帶覆蓋，韌帶下方為視神經，視神經下方為ICA。

前牀突：內側為視神經及ICA，眼動脈起點均位於前牀突尖前方，大約在前牀突內側壁內側(5.87±0.73)mm，上表面下方(2.33±0.44)mm處。

鞍結節：鞍結節位於雙側視神經和ICA之間，鞍結節前上緣到鞍隔前緣的距離為(6.46±0.86)mm。眼動脈起點均位於鞍結節外側。

有研究認為人類在胚胎時期，眼動脈與頸外動脈的吻合相當豐富，隨着胚胎髮育和演變，正常供血血管發育，而吻合枝未發育或退化，就形成正常的供血關係；但當正常分枝未發育或某種病變閉塞，通過正常吻合枝的異常發育或擴張就形成了異常起源的血管系統。有學者提出眼動脈的異常起源一般有三種方式：1、起始於腦膜中動脈。這是眼動脈最常見的異常起始，佔1%。2、起始於頸內動脈的海綿竇段。3、起源於咽升動脈，極少見，稱為咽-腦膜-淚囊動脈。正常眼動脈一般有視神經管入眶，但也有發自頸內動脈的眼動脈不經過視神經管，從側面的眶上裂進入眼眶，異位起源於腦膜中動脈的眼動脈一般都通過眶上裂進入眼眶。

OA眼動脈側枝循環開放的標準：①眼動脈方向，頻譜形態顱內化；②滑車上動脈反向，頻譜形態顱內化。結果側枝循環開放多者，無臨牀症狀，或臨牀症狀輕所佔比率大，側枝循環可以改善腦組織的供血情況，降低腦血管病的發生率，無側枝循環建立的，腦的血液動力學和腦代謝異常，中風的危險性增大，且臨牀症狀重。頸內動脈嚴重狹窄或閉塞的情況下，會出現3個層次的代償途徑：即通過ViLLS環的前交通動脈AcoA代償，後交通動脈PcoA及軟腦膜代償，頸外動脈的側枝通路OA代償。但是由於解剖結構及其他因素的影響，不是所有頸內動脈重度狹窄或閉塞的患者，側枝循環都開放。血管造影仍是診斷腦血管病的金標準，其可清楚地顯示各種側枝循環的形態，以及代償供血的範圍，但造影也有侷限性。由於採用一定壓力注射造影劑，出現壓力下逆向充盈導致假陽性的結果。另外對於交通動脈無法定量測定血流，無法量化分析代償的程度。TCD具有方便、靈活、經濟、可重複的特點，可及時準確判斷AcoA、PcoA、OA的代償情況。以往研究表明，在缺血性腦中風的病理生理過程中，當血液動力學改變持續處於腦血管自我調節擴張和氧攝取分數增加的狀態。如果側枝循環能迅速建立，建立途徑越多，腦的血液供應就會逐漸改善，避免進一步發展成腦梗塞。如果側枝循環不能迅速建立，就會不可避免地發展成腦梗塞，此即為側枝循環的儲備能力。

此動脈供應整個眼球、眼球附屬器及部分附近組織的營養。眼動脈可發生痙攣、血栓、栓塞及出血等，均可嚴重影響視力。頸內動脈眼動脈瘤簡稱眼動脈瘤，又稱牀突旁動脈瘤或頸內動脈腹側動脈瘤。眼動脈瘤是位於眼動脈和後交通動脈之間的動脈瘤，佔全部顱內動脈瘤的0.47%～9.26%，30%～70%患者表現為SAH，1/3有視功能損傷，如視力減退、視野缺損和視神經萎縮等。

結合透明質酸注射導致失明病史情況分析，在注射過程中及注射後幾分鐘內出現穿刺部位疼痛，隨之出現視物模糊及失明，説明透明質酸是通過較短的血管途徑逆流進入到眼動脈，並隨血流沉積至視網膜動脈及眼動脈的細小分支。頸內動脈造影可見，大腦中動脈血流速度較快，眼動脈在頸內動脈分支處彎曲，眼動脈栓塞物來自於頸動脈的可能性較小，結合患者病情描述及面部皮膚受損區域，從注射疼痛到出現注射側眼失明，僅幾秒鐘時間，説明透明質酸主要是通過注射區的內眥動脈、眶上動脈或滑車動脈分佈於額部及鼻部的分支，注射針刺入這幾支小動脈，在較高的注射壓力下，透明質酸逆流入眼動脈，由於注射量較小，透明質酸刺激血管引起較劇烈的疼痛，使注射終止，並且眼動脈起始部彎曲，頸內動脈動脈壓力較高，不易使栓塞物返流入大腦中動脈而引起腦栓塞。