疼痛

刀割、棒擊等機械性刺激，電流、高温和強酸、強鹼等物理化學因素均可成為傷害性刺激。組織細胞發炎或損傷時釋入細胞外液中的鉀離子、5-羥色胺、乙酰膽鹼、緩激肽、組胺等生物活性物質亦可引起疼痛或痛覺過敏。受損局部前列腺素的存在極大地加強這些化學物質的致痛作用，而能抑制前列腺素合成的藥物，如阿司匹林則具有止痛作用。全身皮膚和有關組織中分化程度最低的遊離神經末梢，作為傷害性感受器，將各種能量形式的傷害性刺激轉換成一定編碼型式的神經衝動，沿着慢傳導的直徑較細的有髓鞘和最細的無髓鞘傳入神經纖維，經背根神經節傳到脊髓后角或三叉神經脊束核中的有關神經元，再經由對側的腹外側索傳至較高級的疼痛中樞──丘腦、其他腦區以及大腦皮質，引起疼痛的感覺和反應。與此同時，快傳導的直徑較粗的傳入神經纖維所傳導的觸、壓等非痛信息已先期到達中樞神經系統的有關腦區，並與細纖維傳導的痛信息發生相互作用。

1965年出現疼痛的閘門控制學説，認為脊髓背角膠狀質中的某些神經細胞對痛信息的傳遞具有閘門作用，控制着痛信息的向中傳遞，本身並受周圍神經粗、細傳入纖維活動和高級中樞下行控制作用的影響。其中粗、細纖維傳入活動的力量對比，制約着閘門的啓閉：細纖維的傳入衝動使閘門開放，將痛信息內傳；粗纖維的傳入衝動使閘門關閉，中斷痛信息的傳遞，同時激活腦部高級中樞，通過下行控制系統控制閘門的活動。因而，任何使細纖維活動增強和（或）粗纖維活動減弱的因素均可招致疼痛。

1970年，人們又進一步發現輕度電刺激中腦導水管周圍灰質或向該處注射微量嗎啡，可引起極明顯的鎮痛效果，並據以提出內源性疼痛抑制系統的概念。接着又發現導水管周圍灰質中的神經細胞含有豐富的腦啡肽受體，其周圍存在大量的腦啡肽。

內源性的腦啡肽以及外源性的嗎啡所以具有強大的鎮痛作用，其原因即在於這些物質能與神經細胞上的阿片受體結合。除腦啡肽、內啡肽、強啡肽等內源性多肽及其受體外，5-羥色胺等神經遞質及其相應的受體也參與下行控制或內源性疼痛抑制系統。通常由傷害性刺激引起、伴有不愉快情緒體驗的一種感覺。

刺激可來自外界而作用於體表，如外物打擊或極端温度的接觸，這種感覺定位準確，通過遊離神經末梢經特定神經通絡上傳腦部。刺激也可起自體內，經內臟神經的傳入部分上傳，其定位較模糊。在成人，疼痛還常由於心理原因引起，而無明顯直接的物質原因。一般説，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影響；一個人的既往經歷和當時的情境均給疼痛帶來很大變異。

疼痛是象徵危險的信號，促使人們緊急行動，避險去害。在醫學上，疼痛是最常見的症狀之一 ，疼痛的位置常指示病灶所在，而疼痛的性質間接説明病理過程的類型。另一方面，在不影響對病情的觀察的條件下，醫生有責任幫助病人消除疼痛。因而無論是麻醉止痛還是一般鎮痛措施，都是醫學研究的一個重要課題。

疼痛的性質有時極難描述，人們通常可以指出疼痛的部位和程度，但要準確説明其性質則較為困難。人們通常是用比擬的方法來描述，如訴説刺痛、灼痛、跳痛、鈍痛或絞痛。疼痛可以引起逃避、訴痛、啼哭、叫喊等軀體行為，也可伴有血壓升高、心跳加快和瞳孔擴大等生理反應，但這些均非為疼痛所特有。疼痛作為感覺活動，可用測痛計進行測量。身體可認知的最低疼痛體驗稱為痛閾，其數值因年齡、性別、職業及測定部位而異。疼痛作為主觀感受，沒有任何一種神經生理學或神經化學的變化，可以視為判斷疼痛特別是慢性痛的有無或強弱的特異指徵。疼痛的診斷在很大程度上依靠患者的主訴。根據痛源所在部位可將疼痛分為頭痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的內臟疾病刺激由內臟感受器接受，由交感神經纖維傳入，經交感總幹、交通支進入脊神經後根及脊髓后角感覺細胞、相應該節段的皮膚出現疼痛，亦即疼痛部位不在痛源處而在距離真實痛源相當遠的體表區域，這種疼痛稱為牽涉痛，如心絞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根據疼痛出現的系統，可將疼痛分為皮膚痛、神經痛等，其中中樞神經結構損害引起的疼痛稱為中樞性疼痛。根據出現的時程和程度，疼痛亦可分為急性痛、慢性痛和輕、中、重痛等。根據引起疼痛的原因可區分出炎症痛、癌痛等。有的截肢患者，甚至先天缺肢畸形的患者仍可感到自己不復存在的或根本未曾有過的肢體的疼痛，這稱為幻肢痛。極度抑鬱的人以及某些精神分裂症或癲癇症患者的疼痛可能是其幻覺症狀之一。

1、急性疼痛：軟組織及關節急性損傷疼痛，手術後疼痛，產科疼痛，急性帶狀皰疹疼痛，痛風；

2、慢性疼痛：軟組織及關節勞損性或退變疼痛，椎間盤源性疼痛，神經源性疼痛；

3、頑固性疼痛：三叉神經痛，皰疹後遺神經痛，椎間盤突出症，頑固性頭痛；

4、癌性疼痛：晚期腫瘤痛，腫瘤轉移痛；

5、特殊疼痛類：血栓性脈管炎，頑固性心絞痛，特發性胸腹痛；

6、相關學科疾病：早期視網膜血管栓塞，突發性耳聾，血管痙攣性疾病等。

1、微痛似痛非痛，常與其它感覺複合出現。如癢、痠麻、沉重、不適感等；

2、輕痛疼痛侷限，痛反應出現；

3、甚痛疼痛較著，疼反應強烈；

4、劇痛疼痛難忍，痛反應強烈。

1、鈍痛：痠痛、脹痛、悶痛。

2、鋭痛：撕裂痛、切割痛、刺痛、灼痛、絞痛、撞痛。

1、鑽頂樣痛；

2、暴裂樣痛；

3、跳動樣痛；

4、撕裂樣痛；

5、牽拉樣痛；

6、壓扎樣痛；

7、切割樣痛。

世界衞生組織（WHO）將疼痛劃分成以下5種程度：

1.0度：不痛；

2.Ⅰ度：輕度痛，可不用藥的間歇痛；

3.Ⅱ度：中度痛，影響休息的持續痛，需用止痛藥；

4.Ⅲ度：重度痛，非用藥不能緩解的持續痛；

5.Ⅳ度：嚴重痛，持續的痛伴血壓、脈搏等的變化。

公認的分類方法基於神經生理學機制、時間、病因或影響部位。

疼痛的神經生理學分類基於推斷的疼痛機制，主要有兩種：傷害感受性疼痛和非傷害感受性疼痛。傷害感受性疼痛又分為軀體疼痛和內臟疼痛；非傷害感受性疼痛又分為神經病理性疼痛和心理性疼痛。

按疼痛持續時間可分為急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛發生於創傷或手術後，有自限性，當組織損傷恢復後即減輕，若不減輕即可發展為慢性疼痛。慢性疼痛指持續時間超過急性損傷或疾病的正常痊癒時間，間隔幾個月或幾年就復發的疼痛，也可簡單定義為持續時間超過六個月的疼痛。慢性疼痛能影響生活的各個方面，如就業、社會活動和人際關係等。 病因分類更注重引起疼痛的原發疾病，如可分為癌性疼痛、關節炎疼痛、及鐮狀細胞疾病的疼痛等。前者佔疼痛病人的20%~50%。

按發病部位可分為頭痛、肩痛、腰痛和腿痛等等。在大多數調查，腰痛佔很大比例。在英國，去醫院的病人中有20%是治療腰痛。

疼痛理論機制研究的每一進展，均給疼痛的防治實踐帶來新的策略和措施。任何減弱細纖維 傳入和（或）加強纖維傳入的措施均有助於治療或緩解疼痛。除用傳統　局麻藥封閉或阻斷傳入通路的細纖維活動外，推拿、按摩、熱療、電療等物理療法也可緩解疼痛。針灸和輕度電刺激神經等療法，在疼痛特別是慢性痛治療上已被廣泛應用。藥物治療中，除能抑制前列腺素合成的非麻醉性鎮痛藥（如阿司匹林）和與阿片受體結合的麻醉性鎮痛藥（如嗎啡）等常用於止痛外，一些非固醇類抗炎藥也已開始應用。參與下行抑制通路的5-羥色胺、去甲腎上腺素以及某些多肽等的發現，也為疼痛控制提供了新的應用前景。基於心理因素在疼痛產生與防治上的影響，安慰劑、催眠、暗示、鬆弛訓練和生物反饋等加強正性情緒活動等心理療法，以及其他增強信心和減輕恐懼的任何藥物或處理，均有助於緩解或減輕疼痛。甚至分娩的喜悦、注意的集中、激烈的戰鬥，以及某些特殊的儀式，均可在一定程度上緩解疼痛的感覺和痛苦。在一些不得已的情況下采用的永久性破壞或中斷疼痛上行解剖通路的 外科手術療法，很難達到長時緩解疼痛的目的。外科醫生因而日益傾向於非損傷治療，用儀器對內源性疼痛抑制系統的有關部位（如粗纖維在其中上行的脊髓後索）進行電刺激。這種刺激療法可產生令人鼓舞的效果。　由於疼痛對身體健康具有防禦和保護意義，並非一切疼痛都是嚴重疾病的後果，因此並非所有疼痛均須止痛。對於如果消除疼痛，疾病確診便會產生疑問的病例，在確診前不應輕率地使用鎮痛藥。為了解除長期遷延的慢性痛的痛苦，病人也宜首先建立戰勝疼痛的信心，學會在疼痛和痛苦存在的情況下進行正常生活乃至維持工作的藝術，必要時配合適當的休息和物理療法。體表結構的淺表性疼痛，一般用非麻醉性止痛藥即可緩解。軀體深部痛以及內臟痛常需使用成癮性較弱的人工合成鎮痛藥，如哌替啶。晚期癌症所致的頑痛常不得不求助於止痛作用最強的嗎啡，此時不必顧及其成癮性；必要時亦可採用止痛性外科手術。對於精神緊張或心理因素較強的疼痛患者，可應用鎮靜藥和配合進行心理療法。

癌痛病人傳統上分癌性疼痛、非癌性疼痛或兩者兼之，治療這些病人主要是根據不同的腫瘤、不同的解剖位置及熟悉的典型症狀特點，瞭解與癌痛有關的病因學從而認識癌痛的複雜性及治療。爆發性疼痛定義為：在有效鎮痛藥物治療期間，病人的疼痛突然性發作。爆發性疼痛可分類為軀體痛、內臟痛、神經病理痛及混合性疼痛，其中38%的疼痛是嚴重或劇烈痛，每天爆發性疼痛發作平均4次，範圍為1~14次，大多數病人不可預測，72%病人持續時間少於30分鐘，75%病人對疼痛控制不滿意。總而言之，爆發性疼痛在癌痛病人中是常見的、發作頻繁、持續時間短、不可預測、與慢性疼痛無必然聯繫，治療上較困難。

治療爆發性疼痛的前提是護士發現的重要性，應用測量工具、精確的評估，針對爆發性的特點，要求採用快速起效，維持時間較短的藥物控制。有報道病人應用舌下芬太尼滴定（SLFC）取得了一定的效果，其中6個病人10分鐘疼痛減輕，9個病人15分鐘減輕，18%病人效果非常好，36%較好，28%效果一般，18%效果差。與常用止痛藥物比較，舌下芬太尼滴劑優良率46%，一般36%，較差18%。舌下芬太尼滴劑的優點在於應用方便、快速起效、無相關睏倦等全身系統副作用，僅有2例病人述説口乾、口苦，2例認為舌下保留藥物困難，64%病人同意繼續應用此藥，雖然舌下芬太尼滴劑安全有效，但隨機雙盲的對比研究及劑量範圍需要進一步探討。

經口腔粘膜芬太尼滴定（OTFC）也是一種選擇，相對嗎啡片劑，OTFC起效快、效果好，其副作用有睏倦、頭昏、噁心、嘔吐、迷惑，其劑型可製成好味道或棒棒糖，對小兒極有吸引力，但要防止誤食。在即時嗎啡控制爆發性疼痛效果不佳時，可以試用OTFC。有人試用經鼻滴蘇芬太尼治療也有效。

1 、依病理學特徵，疼痛可以分為傷害感受性疼痛和神經病理性疼痛 ( 或兩類的混合性疼痛 ) 。

傷害感受性疼痛是完整的傷害感受器感受到有害刺激引起的反應，疼痛的感知與組織損傷有關。正常情況下，疼痛衝動由神經末梢產生，神經纖維負責傳遞衝動。當神經纖維受損或神經系統因創傷或疾病發生異常改變時也會產生自發衝動，引起的痛感會投射到神經起源部位，稱為神經病理性疼痛。

2 、依疼痛持續時間和性質，疼痛可分為急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分為慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在 ( 少於 2 個月 ) 、通常發生於傷害性刺激之後的疼痛。急性疼痛復發也常診斷為疼痛的再次發作。突發性疼痛是一種特殊類型的急性疼痛，通常是指由於疼痛強度突然增加導致接受慢性阿片類藥物治療的患者在原有鎮痛水平上出現短暫的疼痛。如果在初始階段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能會發展為慢性疼痛，這可能是由於疼痛傳導路徑發生病理改變，從而成為疼痛產生的病因。

慢性疼痛導致患者抑鬱和焦慮，造成身心極大傷害，並嚴重影響其生活質量，可能在沒有任何確切病因或組織損傷的情況下持續存在。慢性疼痛的時間界限説法不一，多數將無明顯組織損傷，但持續 3 個月的疼痛定義為慢性疼痛。

慢性非癌痛與慢性癌痛有顯著的不同。對於癌痛患者，疼痛的緩解依賴於腫瘤細胞的殺滅或阻斷疼痛傳導路徑。多數患者的預期生存時間有限，通常較少考慮藥物的依賴性或可能引起的長期毒性。慢性非癌痛患者鎮痛的同時不僅要求儘可能地降低藥物的短期和長期毒性，而且要儘量保留患者的生活質量。

3 、其他特殊的疼痛類型還包括反射性疼痛、心因性疼痛、軀體痛、內臟痛、特發性疼痛等。

過去對急性疼痛和慢性疼痛之間的差異沒有足夠的認識，臨牀上對兩類疼痛在病因學、發生機制、病理生理學、症狀學、診斷、治療上的差異有了明確的認識，認為急性疼痛是疾病的一個症狀，而慢性疼痛本身就是一種疾病。

疼痛形成的神經傳導基本過程可分為 4 個階梯。傷害感受器的痛覺傳感 (transduction) ，一級傳入纖維、脊髓背角、脊髓一丘腦束等上行束的痛覺傳遞 (transmission) ，皮層和邊緣系統的痛覺整合 (interpretation) ，下行控制和神經介質的痛覺調控 (modulation) 。

（一）急性疼痛的發生機制

急性疼痛為傷害感受性疼痛。傷害感受性疼痛的發生機制是疼痛形成的神經傳導基本過程。機體受到物理、化學或炎症刺激後產生急性疼痛的痛覺信號，並通過神經傳導及大腦的分析而感知。

1 、痛覺傳感

皮膚、軀體 ( 肌肉、肌腱、關節、骨膜和骨骼 ) 、小血管和毛細血管旁結締組織和內臟神經末梢是痛覺的外周傷害感受器。

體表刺激通過皮膚的温度、機械感受器傳遞疼痛。內臟傷害感受器感受空腔臟器的收縮、膨脹或局部缺血刺激，運動系統的疼痛通過軀體傷害感受器感知。

2 、痛覺上行傳遞

（ 1 ）痛覺傳入神經纖維：傳導痛覺信號的一級傳入神經軸突是有髓鞘的 A δ 纖維和無髓鞘的 C 纖維，其神經胞體位於脊髓背根神經節。

（ 2 ）疼痛信號在脊髓中的傳遞：脊髓是疼痛信號處理的初級中樞。傷害性刺激的信號由一級傳入纖維傳入脊髓背角，經過初步整合後，一方面作用於腹角運動細胞，引起局部的防禦性反射，另一方面則繼續向上傳遞。

（ 3 ）疼痛信號由脊髓傳遞入腦

身體不同部位疼痛信號在脊髓傳導的上行通路分為：軀幹和四肢的痛覺通路，頭面部的痛覺通路和內臟痛覺通路。

軀幹和四肢的痛覺通路包括： ①新脊－丘束，該束傳遞的信息可經丘腦的特異性感覺核羣投射到大腦灰質中央後回（ 3.1.2 區）的上 2/3 處，具有精確的定位分析能力；②舊脊－丘束或脊－網－丘束，在上行途中多數纖維中止在腦幹的內側網狀結構等處，再經中間神經元的多級轉換傳遞達到丘腦的髓板內側核羣等結構，與疼痛伴隨的強烈情緒反應和內臟活動密切相關。

頭面部的痛覺通路：頭面部痛覺第一級神經元胞體位於三叉神經半月神經節，其軸突終止於三叉神經感覺主核和三叉神經脊束核。由此換元發出纖維越過對側，組成三叉丘系，投射到丘腦腹後內側核（ VPM ）。自 VPM 發出的纖維，經內囊枕部投射至大腦皮質中央後回（ 3.1.2 區）的下 1/3 處。

內臟痛覺通路：內臟痛的傳入途徑比較分散，即一個臟器的傳入纖維可經幾個節段的脊髓進入中樞，而一條脊神經又可含幾個臟器的傳入纖維，因此內臟痛往往是彌散的，定位不夠準確。

（ 4 ）參與疼痛信號傳導的受體

在傳導通路中有許多受體參與疼痛信號的傳導。 其中阿片受體（μ - 阿片受體、δ - 阿片受體和κ - 阿片受體）是疼痛信號傳遞及鎮痛過程中最重要的受體。過去認為這三種阿片受體主要分佈於脊髓背角和腦等中樞神經系統，最近研究發現，三種阿片受體分佈於整個神經系統，包括外周神經系統及中間神經元。

3 、皮層和邊緣系統的痛覺整合

脊髓丘腦束進入丘腦後形成二級神經元，發出纖維：①至白質的軀體感覺部位；②與網狀結構和丘腦核相連，因此在感到疼痛時呼吸和循環會受到影響；③延伸至邊緣系統和扣帶回，導致疼痛的情緒變化；④與垂體相連，引起內分泌改變；⑤與上行網狀激活系統相連，影響注意力和警覺力。丘腦既是各種軀體感覺信息進入大腦皮質之前最重要的傳遞中樞，也是重要的整合中樞。

在邊緣系統的某些結構可能和疼痛的情緒成分有關。大腦皮質這是多種感覺信號進入意識領域形成感覺的重要部位。大腦皮質在痛覺的整合過程中的主要作用是對痛覺進行分辨。

4 、下行痛覺調控

在神經系統中不僅存在痛覺信號傳遞系統，而且存在痛覺信號調控系統。痛覺信號調控系統即內源性痛覺調製系統，該系統不僅能感受和分辨疼痛信號，而且還可能產生較強的自身鎮痛作用。

（ 1 ）脊髓水平的調控：在脊髓背角膠質區存在大量參與背角痛覺信號調節的內源性阿片肽 ( 腦啡肽和強啡肽 ) 、中間神經元及各類阿片受體。

（ 2 ）腦水平的調控：內源性痛覺調製的重要結構位於腦部的下行鎮痛系統。中腦導水管周圍灰質 (PAG) 是內源性痛覺調製下行鎮痛系統中起核心作用的重要結構。

（ 3 ）下行痛覺易化系統：通過降低痛閾值 ( 敏化 ) 提高機體對傷害性刺激的反應能力，也使患者表現出對疼痛高度敏感。

（ 4 ）下行痛覺調控系統的調節因子：阿片肽是下行痛覺調控系統中最重要的激活及調節因子。人體自身鎮痛潛能在較大程度上受內源性阿片肽釋放及其參與的下行痛覺調控的影響。

痛覺調控系統還參與止痛藥的鎮痛作用機制過程。外源性阿片也是通過激活腦、脊髓背角、神經節的阿片受體發揮鎮痛作用。三環類抗抑鬱藥則是通過選擇性抑制神經末梢對神經遞質去甲腎上腺素和 5- 羥色胺的再攝取發揮輔助鎮痛作用。