波爾效應

1904年丹麥科學家Christian Bohr發現血液pH值降低或pCO₂升高，使Hb對O₂的親和力降低，在任意pO₂下Hb氧飽和度均降低，氧離曲線右移，反之，pH值升高或pCO₂降低，則Hb對O₂的親和力增加，在任意pO₂下Hb氧飽和度均增加，氧離曲線左移。pH對Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應。 ^[1] 

產生波爾效應的原因是H⁺和CO₂能夠與Hb特定位點結合而促進Hb從R態轉變為T態。與波爾效應相關的基團有α亞基的N-端氨基、α亞基的His122的咪唑基以及β亞基的His146咪唑基。這三個基團在Hb處於T態的時候都是高度質子化的。當氧氣與Hb結合以後，質子發生解離。如果溶液中的pH降低，將有利於這三個基團處於質子化狀態，從而穩定T態，抑制氧氣的結合。

CO₂能夠與珠蛋白的N-端去質子化的氨基可逆地反應形成氨基甲酸血紅蛋白也釋放出質子，從而產生波爾效應。

氨基甲酸的形成導致α鏈與β鏈之間形成鹽橋，有利於穩定Hb處於T態，從而降低O₂的親和力。 ^[1] 

機理：氫離子與血紅蛋白結合利於構成T態的鹽橋形成，從而使O₂釋放；在肺部由於O₂分壓較高，促進O₂和血紅蛋白的結合，打斷鹽橋，使得氫離子和CO₂釋放。 ^[1] 

1、當血液流經組織，特別是代謝旺盛的組織如肌肉時，這裏的pH較低，CO₂濃度較高，氧合血紅蛋白釋放O₂，使組織獲得更多O₂，供其需要，而O₂的釋放，又促使血紅蛋白與H+與CO₂結合，以緩解pH降低引起的問題。[H⁺]↑→促進Hb鹽鍵形成→Hb構型變為T型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。

2、當血液流經肺時，肺O₂升高，因此有利於血紅蛋白與O₂結合，促進H+與CO₂釋放，CO₂的呼出又有利於氧合血紅蛋白的生成。[H⁺] ↓→促進Hb鹽鍵斷裂→Hb構型變為R型→Hb與O₂親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。 ^[1] 

所有動物體內都存在波爾（Bohr）效應？

在細胞內具有無脊椎動物血紅蛋白（erythrocruorin）的蟲（單環刺）和細胞內具有蚯蚓血紅（hemerythin）的星蟲，就不存在這種效應。一般認為是與這兩種動物之缺少循環系統和血細胞在體腔液中懸浮有關。