沈巖

1969年1月，沈巖在陝西省延安縣做插隊知青、赤腳醫生（至1979年3月） ^[3]  。

1979年6月，進入北京農林科學院畜牧獸醫研究所，擔任實驗工（至1980年11月）。

1980年，於北京市職工大學（業餘大學）環境工程專業學習，大專學歷（至1984年）。同年12月，進入中國醫學科學院基礎醫學研究所工作，先後擔任技工、技師、實習研究員、助理研究員、副研究員、研究員、博士生導師。

1987年，在中國醫學科學院基礎醫學研究所和中國協和醫科大學攻讀在職碩士學位。

1989年，研究生畢業獲得生化專業理學碩士學位。

2003年，當選中國科學院院士。

2005年，獲得何梁何利基金科學與技術進步獎。

2007年，獲得全國五一勞動獎章。

2011年5月，當選為中國科學技術協會第八屆全國委員會副主席。

2013年3月，擔任第七屆國家自然科學基金委員會副主任。

2016年6月2日，中國科協第九次全國代表大會舉行第九屆全委會第一次會議，沈巖當選中國科學技術協會第九屆全國委員會副主席。

沈巖主要從事人類遺傳疾病基因識別、DNA診斷和疾病分子機理研究。與天津醫科大學口腔醫學院合作，在國際上首次發現牙齒涎磷蛋白基因突變導致遺傳性乳光牙本質。與北大醫院兒科合作，在國際上首次發現T型鈣離子通道H基因變異與兒童失神癲癇發病有關。與北大醫院皮膚科合作，在國際上首次發現鈉離子通道a亞單位SCN9A基因突變導致紅斑肢痛症。參加國際人類基因組計劃中中國承擔的1%（3號染色體短臂末端）基因組測序項目，擔任項目執行組成員，負責國家人類基因組北方研究中心承擔任務的組織領導和計劃實施。 ^[4] 

沈巖在單基因遺傳病研究方面，通過與臨牀單位的合作，先後在國際上首次發現牙齒涎磷蛋白基因突變導致遺傳性乳光牙本質（Nature Genetics, 2001, 27: 151）、T型鈣離子通道H基因變異與兒童失神癲癇發病有關（Annals of Neurology, 2003, 54: 239）、鈉離子通道a亞單位SCN9A基因突變導致紅斑肢痛症（Journal of Medical Genetics, 2004; 41: 171）、CRYGS基因突變導致單純先天性白內障（Journal of Medical Genetics, 2005; 42: 706） ^[5]  。

沈巖在複雜疾病易感基因研究方面，通過提出分析多基因聯合效應與疾病關係的新研究策略，與合作伙伴一起，以精神分裂症為切入點，在國際上首次以疾病相關的整條通路作為研究對象，研究通路上所涉及的基因組合作用與疾病易感性的關係，這一研究策略和方法得到國際同行的高度評價（Molecular Psychiatry, 2004, 9: 510） ^[5]  。

沈巖參加了國際人類基因組計劃中中國承擔的1%（3號染色體短臂末端）基因組測序項目，並擔任項目執行組成員，負責國家人類基因組北方研究中心承擔任務的組織領導和計劃實施。參加痢疾桿菌福氏2A株全基因組序列分析工作。參與鈎端螺旋體基因組DNA測序工作。建立了發育中期人胎腦海馬基因表達譜，發現13個基因可能與出生後海馬學習記憶功能有聯繫。參加甲型血友病、地中海貧血、脆性X綜合徵等遺傳病基因診斷研究 ^[5]  。

截至2013年，沈巖在Nature Genetics、Science、Nature等期刊發表SCI收錄論文180餘篇，參加編寫專著8部 ^[6]  。

截至2013年，沈巖獲得《國家自然科學獎》二等獎2項（第1完成人和第2完成人各1項），《中華醫學科技獎》2項（第1完成人和各1項）、三等獎1項（第1完成人），《衞生部科技進步獎》二等獎1項（第2完成人），《北京市科學技術獎》二等獎2項（第1完成人和第2完成人各1項） ^[5]  。

沈巖認為：中國國內高校科研主力是碩士生和博士生，導師往往要從最基礎的工作做起，所以做導師很累的，他認為，對於導師來説，人才培養是最重要的，導師的責任就是培養學生的才幹、增加學生的能力，“師生不是老闆與打工仔的關係，更不是婆媳對立的關係，而是共生的關係，師生關係會有3個發展階段，崇拜、懷疑、趨同。老師和學生真正想到一塊去了，也就是共生了。”他引用王越院士的話説，科學精神就是客觀的依據、理性的懷疑、多元化的思考、平等的爭論、寬容的激勵和實踐的檢驗，希望大家有度量去容忍那些不能改變的事，有勇氣去改變那些可能改變的事，有智慧去區別上述兩類事 ^[9]  。

沈巖在單基因遺傳病和多基因複雜疾病發病分子機理研究等領域均有重要貢獻 ^[5]  。（中國醫學科學院基礎醫學研究所評）

沈巖領導的課題組在世界上首次鑑定出DSPP基因是遺傳性乳光牙本質致病基因，國際權威雜誌《自然遺傳》為此發表評論稱，“定位克隆取得成功不再是西方科學界的專利” ^[3]  。（人民網評）