柄桿菌屬

柄桿菌屬（Caulobacter）在細胞的一端生有一條柄狀突起革蘭氏染色陰性桿狀細菌。 ^[1] 

細胞大小（0.4～0.7）×（1～3）微米，細胞一端的柄狀突起直徑約0.15微米，長由幾微米到十幾微米，細胞和柄有連續的細胞膜包裹，其外有細胞壁。繁殖時以不等分二分橫斷分裂，一個子細胞有柄，另一個子細胞無柄而生有鞭毛，細胞的柄或鞭毛均為極生，細胞成熟時由生鞭毛的位置生出柄，柄的末端有粘性的固着器，可粘附在固體或其他細胞表面。營呼吸代謝，是化能有機營養菌，大多需要維生素類的生長素。本屬細菌的DNA中G+C克分子含量為64～67%。多見於淡水，在海水、土壤中也可分離到。本屬細菌為非致病菌。 ^[1] 

1905年，D．瓊斯首先發現生菌柄的細菌。在使用電子顯微鏡之後，才發現細菌的菌柄有兩種：一種是由細胞抽出的絲或分泌物與其他物質構成，如嘉利翁氏菌屬、涅瓦菌屬；一種是細胞本身的延長物，如柄桿菌屬和不粘柄菌屬。1968年，J．T．斯特利建議用“菌柄”一詞表示由原核細胞延長出來的半堅韌的細胞附屬物。生菌柄的細菌種類很多，有的生星狀菌柄，菌柄長短不一，因種而異，如菌柄微菌屬生短刺狀菌柄，臂微菌屬生刺狀菌柄，柄桿菌屬生柄狀菌柄，生絲微菌屬生絲狀菌柄。 ^[1] 

真核細胞的細胞凋亡發生在對高水平的DNA損傷的響應，其特徵為膜去極化、染色質凝聚和DNA斷裂。最近的研究表明，程序性的細胞死亡的一個類似的過程發生在細菌中，當其涉及的機制尚不清楚。如今，Bos等人證明，當DNA被廣泛破壞時，野生型柄桿菌編碼了一種新的核酸內切酶，從而打碎染色體。

P.Morgan隨着DNA破損，細菌細胞通常都會誘發SOS反應，此舉抑制了細胞週期並激活了DNA修復路徑。為了研究柄桿菌對DNA破損的響應，作者使用了兩種不同的方法來誘導SOS響應：刪除lexA（負責編碼SOS反應的一種阻抑蛋白）以及用DNA交聯劑絲裂黴素C（MMC）對細胞進行處理。包含lexA裸細胞和MMC處理細胞的一個亞子集對DiBAC4和TUNEL染色呈陽性，後者分別是膜去極化和染色質凝聚的標記。這一結果提供了證據，表明DNA破損在柄桿菌中促成了與細胞凋亡類似的死亡。

作者隨後篩查了一種SOS誘導因子，它能夠導致細胞死亡並識別出之前的一種不典型的蛋白質，後者被研究人員命名為細菌細胞凋亡核酸內切酶（BapE）。編碼基因的刪除或BapE的細胞水平的減少在缺乏DNA破損的野生型細胞中都沒有表現型；然而，作者觀察到，DiBAC4和TUNEL染色在被SOS誘導的BapE缺損的細胞中被顯著降低了，這意味着BapE是調節細胞死亡所必需的。BapE在這一與細胞凋亡類似的過程中的作用是什麼呢？儘管缺乏與任何已知的核酸酶的氨基酸序列的相似性，淨化的BapE在體外以一種序列非特異性的方式吸收了質粒DNA。此外，BapE在體內的過度表達導致了攝動染色體形態和碎片。

為了確定在DNA破損後，柄桿菌何時以及如何做出決定從一種DNA修復程序轉化為一種細胞死亡程序，定量的實時聚合酶鏈反應被用來測量SOS響應基因在MMC治療後隨着時間的感應動力學屬性。這項分析顯示，與細胞分裂抑制和DNA修復有關的基因在MMC暴露之後的早期被表達出來，並達到一個穩定水平，或者在稍後的一個時間點出現下降。相比之下，bapE感應是延遲的，但其表達在隨後的時間點達到了一個高水平。此外，細胞生存能力試驗顯示，低水平的BapE導致了可逆的分裂抑制，而高水平則造成了不可逆的細胞死亡。因此，分裂抑制和修復路徑似乎是在早期被誘發的；然而，當DNA損傷持續存在時，細胞死亡程序由於一個上升的BapE水平，及隨後的染色體碎裂而受到青眯。

與多細胞真核生物不同，細菌是單細胞的，這使得自殺的選擇優勢更難以被合理化。作者提出的一種有趣的假設是，同基因的細菌羣落功能以一種類似的方式存在於多細胞的真核生物中；程序性的消除非生產性細胞將為鄰近的羣落成員提供營養，並因此促進了剩餘羣落的生存能力。 ^[2]