斑块是血管内皮损伤后，低密度脂蛋白胆固醇等物质在动脉壁异常沉积形成的隆起性病理结构 [1]。其形成始于脂质核心在血管内皮下积聚，伴随炎症细胞浸润和纤维帽形成，可导致血管狭窄或闭塞。临床上根据稳定性分为易损斑块（高风险破裂）与稳定斑块 [3]，其中颈动脉分叉处因血流动力变化成为斑块好发部位。通过血管超声、MRI等技术可检测斑块形态特征及管壁结构变化 [2-3]，约60%-70%缺血性脑卒中与该病变直接相关 [1] [3]。
- 好发部位
- 颈动脉分叉处 [2-3]
- 核心成分
- 胆固醇、钙盐沉积 [1] [3]
- 病理特征
- 纤维帽覆盖脂质核心
- 分型标准
- AHA Ⅰ-Ⅷ型分类系统 [2]
- 诊断技术
- 磁共振易损斑块诊断 [2]
- 危险因素
- 血管内皮功能障碍
形成机制
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- 初始阶段为血管内皮受损，低密度脂蛋白穿透内膜并在内皮下氧化聚集形成脂质核心 [3]
- 单核细胞分化为巨噬细胞吞噬氧化脂质形成泡沫细胞，加剧炎症反应
- 平滑肌细胞迁移至内膜分泌胶原纤维构成纤维帽，病变成熟期出现钙盐沉积 [3]
临床分型
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形态学分型 [3]：
- 易损斑块：超声显示低回声、表面不规则，纤维帽厚度＜0.7mm
- 稳定斑块：强回声伴声影，纤维帽完整厚度＞1.0mm
组织学分型 [2]：
- Ⅰ型（初始病变）：孤立巨噬细胞泡沫化
- Ⅲ型（粥样前期）：细胞外脂质池形成
- Ⅳ型（粥样斑块）：明确脂质核心形成
- Ⅴ型（纤维斑块）：显著纤维组织增生
诊断评估
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- 颈动脉彩超检测斑块回声强度与表面形态 [3]
- 高分辨率MRI可识别斑块内出血（T1WI高信号）、脂质核心体积（TOF序列低信号） [2]
- MR-VPD技术通过多对比度成像评估纤维帽完整性，敏感性达92% [2]
- 血管内超声（IVUS）检测斑块负荷，量化管腔狭窄程度
治疗策略
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药物干预 [3]：
- 他汀类药物：降低LDL-C至1.8mmol/L以下，缩小斑块脂质核心
- 抗血小板治疗：阿司匹林抑制血栓素A2生成
- 中成药辅助：通心络胶囊可增加纤维帽厚度34%，降低斑块破裂风险
手术治疗 [3]：
- 颈动脉内膜剥脱术：适用于狭窄率＞70%症状性患者
- 支架成形术：针对外科高危患者，术后需双重抗血小板治疗
预后管理
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- 易损斑块患者年卒中风险达12%，强化降脂可使斑块体积缩小8.6% [3]
- 定期复查超声监测斑块进展，每6个月评估纤维帽厚度变化 [2]
- 控制血压＜140/90mmHg，HbA1c＜7%减缓斑块钙化进程 [3]
