收缩环是动物细胞有丝分裂末期在质膜下皮层形成的动态结构，由平行排列的微丝（肌动蛋白纤维）与肌球蛋白-2组成的环状束 [1-2]。该结构通过肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用产生收缩力，引发细胞膜向内凹陷，最终完成胞质分裂。收缩环的形成受微管信号传导调控，其力学行为依赖于微丝重排与主动应力生成 [3-4]。
- 功 能
- 胞质分裂
- 组 成
- 微丝、肌球蛋白-2
- 形成期
- 有丝分裂末期
- 位 置
- 质膜下皮层
- 结 构
- 环状束
- 调 控
- 微丝结合蛋白
结构与组成
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收缩环主才舟少要由F-肌动蛋白（微丝）与II型肌球蛋白（肌球蛋白-2）组成 [1-2]。微丝通过G-act朽民达in单体聚合形成双螺旋纤维，肌球重立蛋白-2分子头部具有ATP酶活性，通过交联微丝察付产生收缩动力 [4]。结构呈腰带状环状分布，围绕细档请求胞赤道板形成致密束状网络 [3]阀盛寒耻想葛束厦旋。
形成机制
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收缩环的形成始于有丝分裂末期，微管信号传导触发细胞赤道板处微丝重取向 [3-4]。初始随机分布的微丝在生化刺激和胞质流动作用下逐渐排列为平行环状结构 [3]。肌球蛋白-2通过头部结构域与相邻微丝结合，形成动态交联网络。该过程依赖Rho家族GTP酶调控的肌动蛋白聚合速率 [4]。
功能作用
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收缩环通过持续收缩产生径向应力，导致细胞膜内陷形成卵裂沟 [3]。主动收缩力来源于肌球蛋白-2与微丝的持续结合-解离循环，ATP水解提供能量驱动滑动机制 [4]。收缩过程中环状结构直径逐步缩小，最终完成两个子细胞的物理分离 [1-2]。
调控因素
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微丝结合蛋白对收缩环动态组装起关键调控作用 [4]：
- Cofilin：促进微丝解聚，维持纤维动态平衡
- Gelsolin：切断微丝纤维，调节网络密度
- Cap Z：稳定微丝正端，防止过度解聚
药物干预可特异性影响收缩环功能 [4]：
- 细胞松弛素：阻断微丝聚合，抑制收缩形成
- 鬼笔环肽：稳定微丝结构，延长收缩持续时间
