心臟損傷

心臟損傷分為鈍性傷和穿透性(包括貫通性)傷。心臟鈍性傷多由交通事故、擠壓、墜落等壓縮性暴力或高速減速引起。外來暴力可使位於胸骨與脊柱間的心臟突然擠壓或通過心血管液壓傳導致傷。心臟穿透性損傷國內多以鋭器刺傷為主，最常見者為刀刺傷，偶見牙籤等異物經食管損傷。

鈍性心臟損傷可引起大量失血、心臟填塞、心律失常等，心臟破裂者傷情重、發展快、後果嚴重，心臟震盪和心肌挫傷者常被忽視，一旦發作遲發性心臟破裂、心律失常等常措手不及或不明原因死亡。鈍性心臟損傷的程度與撞擊速度、質量、作用時間、心臟時相及心臟受創面積有關，可導致心外膜下或心內膜下出血及少數心肌纖維斷裂，致心肌大片出血壞死，尤在心臟舒張期心腔充滿血液時，如受強烈暴力最易引致心臟或心內結構受損，如室間隔或瓣膜破裂。心肌挫傷後因受傷程度不同常出現心律紊亂、心肌收縮無力或低血壓，少數可發生低心排綜合徵、心功能不全甚至心力衰竭。由於此類創傷常因胸壁外表傷痕不明顯而易被忽略，也因其臨牀表現變化多端而認識不足，病情變化常很急驟，如心力衰竭、心包填塞，故早期診治刻不容緩。一些患者表面上沒有心臟外傷，或者臨牀常常忽視對心臟的檢查，一旦存在心臟外傷，患者隨時會發生遲發性心臟破裂、心包填塞、心室纖顫等危險情況，將延誤其救治。因此選擇敏感性、特異性、準確性都較高的檢測指標對診斷心臟損傷很有必要。

心肌細胞損傷後膜的完整性和通透性改變，使細胞內的大分子酶類物質逸出，引起血清心肌酶升高，這些大分子物質被稱為心肌損傷標誌物。

心肌酶類包括α-羥丁酸脱氫酶(α-HBDH)、乳酸脱氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)等。在正常情況下，CK廣泛存在於許多組織細胞內，但以心肌、骨骼肌、腦組織為主，在心肌中含量佔CK總量的14%～42%，對心肌比較特異。CK是由2個亞單位組成的二聚體，包括3種同工酶，即CK-MB、CK-BB、CK-MM，其中CK-MB診斷透壁型心肌梗死的敏感性和特異性均極高，在起病4小時後增高，16～24h後達高峯，3～4d恢復正常。由於CK-MB也少量存在於骨骼肌內，CK-MB增高原因還可能是開放性骨折出血患者，由於肌細胞缺血、損傷或死亡使CK-MB外滲進入血液中，從而使血清心肌酶含量升高。測定血清心肌酶水平的高低可反映心臟損傷患者的病情變化，特別是CK和CK-MB值的急劇增高能作為遲發性心臟破裂的預測指標之一。故外傷患者血清心肌酶的明顯升高可作為評估心臟損傷程度的一個指標，進而用於觀測臨牀治療恢復情況的一個窗口，對於嚴重胸外傷患者，在綜合治療的同時須注意監測心肌酶譜，瞭解心肌受損情況並對其進行早期保護性治療。

1.心肌酶檢測：放療前後肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)變化相對明顯，可作為放射性心肌損傷的早期診斷指標。

2.X線、CT及MRI檢查：普通的X線檢查主要用於觀察有無心包積液徵象，如心影增大、上腔靜脈影增寬、心膈角鋭利等；CT能明確顯示心包積液的位置、多少，並可顯示心包鈣化、冠狀動脈病變；MRI能夠顯示心臟解剖結構的異常及血流動力學的改變，評價心功能，更準確地顯示心包積液的部位和範圍。CT較其它影像學檢查更能較早地發現、評估冠狀動脈病變，便於及早指導臨牀。

3.超聲心動圖：傳統的超聲心動圖可以用來評價放療所致的心臟結構、功能和血流動力學異常，但是隻有當心肌嚴重損傷或心臟整體功能受損時，才會出現左心室收縮功能指標LVEF的異常改變，而胸部放療後心髒舒張功能比收縮功能更易受到影響。所以，傳統超聲心動圖對於監測放療所致的早期心臟功能損害仍有不足。

1.急診室開胸與手術室開胸的選擇：心臟破裂傷者由於本身的特殊性，入院時多處於休克、瀕死狀態，就地搶救、減少搬動是此過程中的關鍵之一。特別是確診的心臟破裂傷者無論生命體徵是否平穩，應儘可能減少搬動，在急診室內就地進行。

2.異物拔除的時機：多數觀點認為，心臟外傷患者胸部傷口有異物存留時，不可隨便拔除異物，以免突發不可控制的大出血而造成患者死亡，應該在開胸手術後有充分準備建立體外循環生命支持的情況下取出異物。這樣可以有效控制出血。

3.介入治療的應用：近年來介入治療逐步開始應用於心臟大血管創傷，如創傷性室間隔穿孔和大血管損傷。心臟損傷合併室間隔穿孔時，急診體外循環心內直視修補風險很大，室間隔缺損周圍組織嚴重水腫，術後容易併發殘餘分流、心臟衰竭等。如果病情穩定可以待2～3個月後再擇期行室間隔缺損介入治療術，臨牀效果良好。