後期促進因子

到達分裂中期後，週期蛋白B/A與CDK1分離，在APC的介導下，通過泛素化途徑而降解。CDK1激酶活性消失，細胞由分裂中期向後期轉化。

激活APC的正調控因子有Cdc20/Fizzy和Cdh1/Fzy等，負調控因子有Mad2，Bub1等。首先，已知的APC各成分在分裂間期表達但是隻有到達M期才表現出活性。提示M期CDK激酶活性可能是對APC的活性起着調節作用。

實驗顯示，在體外，APC可以被M期的CDK激酶激活。而且受到活化的APC可以被磷酸酶作用失活。APC受到Mad2和Bub1的調控，即活性受到紡錘體組裝檢驗點的監控。

在分裂中期之前，位於動粒上的Mad2可以與Cdc20結合並抑制後者的活性。到達分裂中期，動粒全部被動粒微管捕捉，Mad2從動粒上消失，解除對Cdc20的抑制作用促使APC活化，使細胞從中期向後期轉化。