張學敏

張學敏主持建立了大型質譜技術基地，已被國家科技部批准成為國家大型科學儀器中心，是國家層面的大型技術平台，為中國生物醫學科技發展做出了突出貢獻，併產生了較大的國際影響力。 ^[18] 

1963年11月，張學敏出生於湖北武漢。

1981年，從華中師範大學第一附屬中學畢業 ^[3]  。

1986年，從第三軍醫大學本科畢業，獲得學士學位。

1995年，從軍事醫學科學院研究生畢業，獲得博士學位。

1997年，擔任軍事醫學科學院儀器測試分析中心主任 ^[4]  。

1997年—1998年，在美國韋恩州立大學（Wayne State University）從事博士後研究 ^[5]  。

2011年，當選為中國科學院院士。

2023年4月，任第九屆國家自然科學基金委員會副主任。 ^[15] 

張學敏揭示了炎症誘發腫瘤過程的系列關鍵分子事件，特別是在炎症所致細胞週期紊亂和腫瘤耐藥的機制方面做出了原創性發現，為干預“炎症誘發腫瘤”的進程提供了理論基礎 ^[1]  。

張學敏首次闡明瞭炎症和免疫調控分子CUEDC2，通過對NF- B信號強度的負向調節控制，避免炎症反應過度並損傷自身組織，完成機體對炎症反應的精確調控。他進一步發現CUEDC2在大量腫瘤組織中表達異常增高，並證明CUEDC2導致細胞有絲分裂異常和基因組不穩定，促進了腫瘤發生和發展。他積極開展轉化醫學研究，將創新成果用於解決臨牀科學問題，發現CUEDC2過量表達導致了乳腺癌對內分泌治療產生耐藥性，並證明它是乳腺癌耐藥的新標誌物，為克服乳腺癌耐藥提供了原創性的藥物新靶點。張學敏還圍繞着炎性信號通路、腫瘤生長信號通路、DNA損傷誘發腫瘤的信號通路，深入系統地研究了Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等基因的功能，發現炎症時Gankyrin表達水平持續增高，是Ras激活誘導肺癌等腫瘤發生和發展的必要條件；揭示了SOX4和eIF5A等分子在大腸癌等腫瘤細胞生長調控中的作用機制。所取得的重要發現對提高臨牀放、化療的療效和腫瘤分子治療具有重要理論價值 ^[6]  。

張學敏作為通訊作者以Article形式在《Nature Immunology》《Nature Medicine》《Nature Cell Biology》等國際學術雜誌上系統性地發表了一系列原創性研究成果 ^[7]  。

Fang, D. F., He, K., Wang, N., Sang, Z. H., Qiu, X., Xu, G., ... & Li, A. L. (2014). NEDD4 ubiquitinates TRAF3 to promote CD40-mediated AKT activation. Nature communications, 5(1), 1-11.

Chen, Y., Wang, S. X., Mu, R., Luo, X., Liu, Z. S., Liang, B., ... & Bai, Z. F. (2014). Dysregulation of the miR-324-5p-CUEDC2 axis leads to macrophage dysfunction and is associated with colon cancer. Cell reports, 7(6), 1982-1993.

Pan, X., Zhou, T., Tai, Y. H., Wang, C., Zhao, J., Cao, Y., ... & Mu, R. (2011). Elevated expression of CUEDC2 protein confers endocrine resistance in breast cancer. Nature medicine, 17(6), 708-714.

Gao, Y. F., Li, T., Chang, Y., Wang, Y. B., Zhang, W. N., Li, W. H., ... & Pan, X. (2011). Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability. Nature cell biology, 13(8), 924-933.

Man, J. H., Liang, B., Gu, Y. X., Zhou, T., Li, A. L., Li, T., ... & Li, W. H. (2010). Gankyrin plays an essential role in Ras-induced tumorigenesis through regulation of the RhoA/ROCK pathway in mammalian cells. The Journal of clinical investigation, 120(8), 2829-2841.

Pan, X., Zhao, J., Zhang, W. N., Li, H. Y., Mu, R., Zhou, T., ... & Zhang, P. J. (2009). Induction of SOX4 by DNA damage is critical for p53 stabilization and function. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3788-3793.

Li, H. Y., Liu, H., Wang, C. H., Zhang, J. Y., Man, J. H., Gao, Y. F., ... & Zhou, T. (2008). Deactivation of the kinase IKK by CUEDC2 through recruitment of the phosphatase PP1. Nature immunology, 9(5), 533-541.

Zhang, P. J., Zhao, J., Li, H. Y., Man, J. H., He, K., Zhou, T., ... & Xia, Q. (2007). CUE domain containing 2 regulates degradation of progesterone receptor by ubiquitin–proteasome. The EMBO journal, 26(7), 1831-1842.

Zhou, T., Liang, B., Su, G. Y., Gong, W. L., Li, H. Y., Tian, L. F., ... & Li, W. H. (2007). Identification of ubiquitin target proteins using cell-based arrays. Journal of proteome research, 6(11), 4397-4406.

張學敏與青年科技人員交流時經常談到：“只要你堅持用自己的知識和才能去服務他人和社會，你就會發現自身的價值”。他始終把承擔任務作為檢驗忠誠、履行使命的重要途徑 ^[10]  。

根據國家自然科學基金委員會2012年度報告顯示，張學敏已培養碩士、博士和博士後50餘人，團隊中包括國家傑出青年科學基金獲得者3名、中國青年科技獎獲得者2名、總後勤部科技新星4名、全國百優博士論文獲得者1名、北京市科技新星2名 ^[11]  。

張學敏領銜的團隊是“國家自然科學基金創新研究羣體”，也是蛋白質組學國家重點實驗室、抗毒藥物與毒理學國家重點實驗室的組成部分 ^[3]  。

張學敏嚴謹、勤奮、敏鋭。他通過不懈的努力，將軍事醫學科學院儀器測試分析中心發展成為國家重大科研任務的技術依託基地，帶領團隊為中國的科技和國防事業做出重要貢獻 ^[10]  。（中廣軍事評）

張學敏主持建立了大型質譜技術基地，已被國家科技部批准成為國家大型科學儀器中心，是國家層面的大型技術平台，為中國生物醫學科技發展做出了突出貢獻，併產生了較大的國際影響力 ^[5]  。（何梁何利基金會評）

2023年6月2日，李慧豔研究員團隊和張學敏院士團隊在生物鐘領域取得重大原創性突破，他們發現大腦視交叉上核（SCN）神經元的初級纖毛是調控機體節律的細胞器，揭示出“有形”生物鐘的存在及其節律調控機制。國際知名學術期刊《Science》在線發表了這一成果的相關研究論文。 ^[17]