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子癇

（西醫病名）

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子癇是子癇前期基礎上發生不能用其它原因解釋的抽搐。是妊娠期高血壓疾病的五種狀況之一，也可以是子癇前期緊急嚴重併發症。子癇可以發生在產前、產時、產後等不同時間，不典型的子癇還可發生於妊娠20周以前。子癇仍然是世界範圍內的構成孕產婦生命威脅的常見疾病，在發達國家，子癇發病率大約平均1/2000次分娩；子癇患者的死亡率約1%。
外文名
Eclampsia
傳染性
無傳染性
西醫學名
子癇
所屬科室
婦兒科 - 產科

目錄

  1. 1 發病原因
  2. ▪ 滋養細胞侵襲異常
  3. ▪ 免疫調節功能異常
  4. ▪ 血管內皮損傷
  5. ▪ 遺傳因素
  6. ▪ 營養因素
  7. 2 發病機制
  8. ▪ 血管痙攣
  9. ▪ 內皮細胞激活
  10. ▪ 升壓反應增加
  1. ▪ 前列腺素
  2. ▪ 一氧化氮
  3. ▪ 內皮素（ET）
  4. ▪ 血管生成和抗血管生成物質
  5. 3 病理生理
  6. ▪ 心血管系統
  7. ▪ 血液系統
  8. ▪ 凝血
  9. ▪ 血容量、滲透壓
  10. ▪ 腎臟
  1. ▪ 肝臟
  2. ▪ 腦
  3. ▪ 子宮胎盤灌流
  4. 4 臨牀表現
  5. ▪ 多發羣體
  6. ▪ 疾病症狀
  7. 5 診斷與鑑別診斷
  8. ▪ 診斷
  9. ▪ 鑑別診斷
  10. 6 治療
  1. ▪ 一般急診處理
  2. ▪ 控制抽搐
  3. ▪ 控制血壓
  4. ▪ 適時終止妊娠
  5. ▪ 產後處理
  6. 7 預後
  7. 8 預防

子癇發病原因

可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。

子癇滋養細胞侵襲異常

可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生重鑄，異常狹窄的螺旋動脈使得胎盤灌注減少和缺氧，最終導致子癇前期的發生。

子癇免疫調節功能異常

母體對於父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。

子癇血管內皮損傷

氧化應激、抗血管生成和代謝性因素，以及其他炎症介質可導致血管內皮損傷而引發子癇前期。

子癇遺傳因素

子癇前期是一種多因素多基因疾病，有家族遺傳傾向：患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但至今為止，其遺傳模式尚不清楚。

子癇營養因素

缺乏維生素C可增加子癇前期-子癇發病的危險性。

子癇發病機制

與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。

子癇血管痙攣

血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。

子癇內皮細胞激活

是子癇前期發病的核心機制。激活或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，並對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。

子癇升壓反應增加

子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。

子癇前列腺素

是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。

子癇一氧化氮

子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，並對血管加壓因子反應性增加。

子癇內皮素（ET）

子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導致血管痙攣收縮。

子癇血管生成和抗血管生成物質

子癇前期的孕婦抗血管生成物質產生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內皮因子（sEng），可導致血管內皮功能障礙和內皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。

子癇病理生理

基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨牀徵象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。

子癇心血管系統

小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度的心肌損害，形成低排高阻型血流動力學改變，很容易發展為急性左心功能衰竭。

子癇血液系統

血液系統主要病理改變為凝血狀態異常、血液濃縮，血漿膠體滲透壓下降。

子癇凝血

部分子癇前期患者出現血小板減少，血漿中部分凝血因子的水平降低，紅細胞形態異常和急性溶血。

子癇血容量、滲透壓

由於血管收縮、內皮細胞損傷、通透性增加等原因，導致血液濃縮，實際有效循環血量減少，表現為紅細胞比容增加，血液粘滯度增加等。由於大量蛋白從尿中丟失，可引起嚴重的低蛋白血癥，患者血漿膠體滲透壓降低，嚴重者可出現全身明顯水腫，甚至出現包括腹腔、胸腔、心包腔的漿膜腔積液。

子癇腎臟

病理改變為腎小球毛細血管內皮增生，內皮細胞腫脹增大，內皮下纖維素沉積。患者腎灌注和腎小球濾過率下降，腎小球基底膜受損，通透性增加，出現蛋白尿。

子癇肝臟

肝臟細胞缺血缺氧壞死，嚴重時出現門靜脈周圍出血，甚至肝被膜下血腫形成，自發性肝破裂。

子癇腦

腦血管痙攣，通透性增加，腦水腫、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。腦血管阻力及灌注壓均增加，腦血管自身調節功能喪失。

子癇子宮胎盤灌流

子宮螺旋小動脈血管痙攣，及子宮蜕膜和基層血管發生急性動脈粥樣硬化，導致胎盤灌流下降及胎盤功能下降。

子癇臨牀表現

子癇多發羣體

孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產檢時BMI≥28g/㎡，子癇前期家族史（母親或姐妹），多胎妊娠，本次妊娠為首次懷孕，妊娠間隔時間≥10年，孕早期收縮壓≥130mmHg或舒張壓≥80mmHg。其他易發生妊娠期高血壓疾病的人羣還有：易栓症，孕前血甘油三酯升高，社會經濟地位低，心血管疾病家族史，藥物濫用（可卡因/甲基苯丙胺），妊娠間隔時間<2年，輔助生殖技術後妊娠，妊娠滋養細胞疾病，孕期體重過度增加，孕中期血壓升高(平均動脈壓≥85mmHg或收縮壓≥120mmHg)，孕婦血清學篩查異常，子宮動脈血流速度異常，孕婦心輸出量>7.4L/分，孕婦血尿酸升高等。

子癇疾病症狀

典型者表現為患者首先出現眼球固定，瞳孔放大，瞬即頭向一側扭轉，牙關咬緊，繼而口角與面部肌肉顫動，全身及四肢肌肉強直性收縮（背側強於腹側），雙手緊握，雙臂伸直，迅速發生強烈抽動。抽搐時呼吸暫停，面色青紫，持續約1分鐘左右抽搐強度漸減，全身肌肉鬆弛，隨即深長吸氣，發出鼾聲而恢復呼吸。抽搐臨發作前及抽搐期間患者神智喪失，輕者抽搐後漸甦醒，抽搐間隔期長，發作少；重者則抽搐發作頻繁且持續時間長，患者可陷入深昏迷狀態。患者可出現各種嚴重併發症：如胎盤早剝、吸入性肺炎、肺水腫、心肺功能停止、急性腎衰、腦出血、失明或視力下降，甚至孕產婦死亡；在抽搐過程中還容易發生各種創傷：如唇舌咬傷，摔傷，嘔吐誤吸等。
子癇的臨牀表現可以非常不典型：可以發生存在嚴重高血壓者，也發生在輕度血壓升高者, 且有16%並未發現臨牀上的高血壓存在；有48%的子癇存在着嚴重蛋白尿，還有14%並無蛋白尿。 [1] 

子癇診斷與鑑別診斷

子癇診斷

子癇前期基礎上發生不能用其它原因解釋的抽搐。儘管子癇臨牀表現和化驗檢查的特異性不強，可以與其它多種能引起抽搐的疾病互相混淆，但子癇是在妊娠期及產後短時內、最常見的與高血壓有關的抽搐病因。

子癇鑑別診斷

需要與其它強直性-痙攣性抽搐疾病進行鑑別，如癔病、高血壓腦病、腦血管意外（包括出血、血栓、畸形血管破裂等）、癲癇、顱內腫瘤、代謝性疾病（低血糖、低血鈣）、腦白質病變、腦血管炎等相鑑別。

子癇治療

子癇發作時的緊急處理包括一般急診處理，控制抽搐，控制血壓，預防子癇復發及適時終止妊娠等。需要與其它抽搐性疾病（如癔病、癲癇、顱腦病變等）進行鑑別。同時，應監測心、肝、腎、中樞神經系統等重要臟器功能、凝血功能和水電解質酸鹼平衡。

子癇一般急診處理

子癇發作時需保持氣道通暢，維持呼吸、循環功能穩定，密切觀察生命體徵、尿量（應留置導尿管監測）等。避免聲、光等刺激。預防墜地外傷、唇舌咬傷。

子癇控制抽搐

硫酸鎂用法及注意事項，參見“子癇前期”條目中“硫酸鎂防治子癇”。
當患者存在硫酸鎂應用禁忌或硫酸鎂治療無效時，可考慮應用地西泮、苯妥英鈉或冬眠合劑控制抽搐。
藥物有：
1.地西泮（安定）：口服2.5～5.0mg，2～3次/天，或者睡前服用。地西泮10mg肌注或者靜脈注射（>2分鐘）可用於控制子癇發作和再次抽搐。
2.苯巴比妥：鎮靜時口服劑量為30mg/次，3次/天。控制子癇時肌肉注射0.1g。
3.冬眠合劑：冬眠合劑由氯丙嗪（50mg），哌替啶（杜冷丁，100mg）和異丙嗪（50mg）組成，有助於解痙、降壓、控制子癇抽搐。通常以1/3～1/2量肌注，僅應用於硫酸鎂治療效果不佳的患者。
子癇患者產後需繼續應用硫酸鎂24～48小時，至少住院密切觀察4天。

子癇控制血壓

血壓≥160/110mmHg的重度高血壓孕婦應降壓治療；血壓≥140/90mmHg的非重度高血壓患者可使用降壓治療。血壓應平穩下降，且不應低於130/80mmHg，以保證子宮胎盤血流灌注。
常用口服降壓藥物有：拉貝洛爾、硝苯地平短效或緩釋片。如口服藥物血壓控制不理想，可使用靜脈用藥，常用有：拉貝洛爾、尼卡地平、酚妥拉明。孕期一般不使用利尿劑降壓，以防血液濃縮、有效循環血量減少和高凝傾向，也不推薦使用阿替洛爾和哌唑嗪。禁止使用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。硫酸鎂不可作為降壓藥使用。

子癇適時終止妊娠

1. 終止妊娠時機：
小於孕26周的重度子癇前期經治療病情不穩定者建議終止妊娠。
孕26～28周的重度子癇前期根據母胎情況及當地圍生期母兒診治能力決定是否可以行期待治療。
孕28～34周的重度子癇前期，如病情不穩定，經積極治療24～48小時病情仍加重，應終止妊娠；如病情穩定，可以考慮期待治療，並建議轉至具備早產兒救治能力的醫療機構。
孕34周後的重度子癇前期患者，胎兒成熟後可考慮終止妊娠。孕34～36周的輕度子癇前期患者，期待治療的益處尚無定論。
孕37周後的子癇前期可考慮終止妊娠。
子癇控制2小時後可考慮終止妊娠。
2. 終止妊娠的方式：妊娠期高血壓疾病患者，如無產科剖宮產指徵，原則上考慮陰道試產。但如果不能短時間內陰道分娩、病情有可能加重，可考慮放寬剖宮產指徵。
3.分娩期間注意事項：①應繼續降壓治療並將血壓控制在≤160/110mmHg；②積極預防產後出血；③產時不可使用任何麥角新鹼類藥物。

子癇產後處理

1.產褥期處理（產後6周內）
重度子癇前期產後應繼續使用硫酸鎂24～48小時預防產後子癇。子癇前期患者產後3～6天，高血壓、蛋白尿等症狀仍可能反覆出現甚至加重，如血壓≥160/110mmHg應繼續給予降壓治療。子癇前期患者產前卧牀休息時間超過4天或剖宮產術後24小時，可酌情使用阿司匹林、低分子肝素或者中草藥如丹蔘等抗凝藥物以預防血栓形成。
2.遠期隨訪（產後6周後）
患者產後6周血壓仍未恢復正常應於產後12周再次複查血壓排除慢性高血壓。

子癇預後

子癇患者除遠期心血管疾病患病風險明顯升高外，還可能出現明顯的神經系統遠期後遺症。子癇抽搐時出現的腦白質病灶可能長期持續存在，可能出現繼發的認知力受損，和持續注意力受損。 [2] 

子癇預防

約有50-75%的患者子癇發作前可出現頭痛，還可以出現視覺模糊、畏光、上腹部疼痛，反射亢進和意識障礙等前驅症狀，應引起臨牀醫師足夠的重視。對於出現上訴症狀妊娠期高血壓疾病患者，以及重度子癇前期患者，給予硫酸鎂治療，可明顯減少子癇抽搐的發作。
參考資料
  • 1.    Stella CL, Sibai BM．Preeclampsia: Diagnosis and management of the atypical presentation：J Matern Fetal Neonatal Med，2006：19(7):381-6
  • 2.    Postma IR, Wessel I, Aarnoudse JG．Zeeman GG: Neurocognitive functioning in formerly eclamptic women: Sustained attention and executive functioning：Reprod Sci，2009：16:175A