外傷性青光眼

病因及發病機制甚為複雜；臨牀表現和病理改變多種多樣；治療比較困難，每個病例均須具體分析。

A 開角型

1. 外傷性前房積血繼發性青光眼(小梁網阻塞所致)

2. 含鐵血黃素繼發性青光眼(發生於前房積血和眼內鐵異物存留者)

3. 溶血性青光眼(玻璃體積血進入前房，血紅蛋白被吞入巨噬細胞而阻塞小梁網)

4. 血影細胞性青光眼(玻璃體積血，血影細胞進入前房阻塞小梁網)

5. 前房角後退繼發性青光眼(早期小梁水腫，晚期小梁變性所致)

6. 外傷性晶狀體脱位繼發性開角型青光眼(繼發性分泌性青光眼)

B 閉角型

1．外傷性炎症性閉角型青光眼(外傷性葡萄膜炎，眼內感染，化學性眼外傷)

2．外傷性晶狀體脱位繼發性閉角型青光眼(由瞳孔阻滯，周邊前粘連所致)

3．前房植入性虹膜囊腫繼發性青光眼(瞳孔阻滯，小梁被覆蓋或阻塞)

4．外傷性新生血管性青光眼(周邊前粘連、血管膜覆蓋前房角)

5．外傷性睫狀環阻滯性(惡性)青光眼(晶狀體－虹膜隔前移，玻璃體腔房水蓄積)

6．外傷性虹膜缺損(無虹膜)繼發性青光眼(虹膜殘根與小梁粘連所致)

7．角膜穿孔繼發性閉角型青光眼(周邊前粘連、粘連性角膜白斑)

眼內出血型；粘連增生型；晶狀體移位型；玻璃體移位性。前房角挫傷性。

^[1]  1、抑制醛糖還原酶

葡萄糖代謝紊亂是晶狀體混濁的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖還原酶抑制劑而聚集於細胞內形成晶狀體混濁已得到證實。故通過抑制醛糖還原酶而延緩白內障的形成已成為治療白內障藥物研究的熱點之一。目前國外己發現數十種含黃酮類物質具有抑制醛糖還原酶活性的作用。國內亦有學者對此進行研究，如不溶性和高分子蛋白含量。

2、提供營養成分直接作用眼部

由於藥物吸收作用，通過身體內部吸收足夠的養分滲入血液，微循環直接提供各種急需養分作用與眼部，另一部分養分和水分，通過使用亮眼睛明目貼，直接通過皮膚表面吸收後滲透與眼部，直達眼睛病患部位;藥物的全身吸收作用可以是身體內部常年堆積的大量毒素通過腎臟和汗液及眼睛分泌物排除體外;另外，對身體各大臟器進行調節和激活原動力，讓身體恢復年輕態，保持內分泌均衡協調。

3、抗氧化作用

許多研究表明氧化損傷是白內障形成的重要機制。氧化損傷後白內障晶狀體中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可還原的聚合物，細胞漿-細胞膜蛋白中存在可還原鍵;白內障晶狀體中還原型谷胱甘肽減少，氧化型谷胱甘肽與蛋白質結合的混合二硫化物增加;細胞膜崩解，丙二醛形成，對氧化敏感的代謝活力減低，潛在性氧化物的濃度升高。臨牀上隨着年齡的老化，晶狀體發生一系列改變，如晶狀體變黃提示有色素積聚;高分子蛋白質增加使透明度減低;蛋白質結構改變使某些活性基團顯露，這些改變更易受到氧化的損害。所以當前許多中藥研究都是從提高晶狀體抗氧化機能入手，利用抗氧化劑或抗氧化酶激活劑來消除或中和晶狀體中的氧化產物，從而阻止或逆轉晶狀體生化改變

1．病因治療：去除引起眼壓增高的原因，如清除前房積血，清除玻璃體積血，摘出脱位的晶狀體，摘出眼內異物，廣泛視網膜光凝，摘除植入性囊腫，控制眼內炎症等。

2．對症治療：藥物或手術降低眼壓，保留及恢復視力。 3．解除痛苦：視力已喪失仍有眼痛頭痛者，應解除其痛苦。

1.青光眼患者應該保持穩定的情緒，避免精神緊張或過度興奮，起居有規律。

2.青光眼患者不要長期低頭伏案工作，防止眼部瘀血。

3.青光眼患者應該關注天氣預報，強冷空氣來臨時儘量減少在室外活動的時間，一定要加衣保暖，並儘可能避免外出，

少受寒氣刺激;對有青光眼病史的老年人，由於身體調節功能差，最好不要從熱的地方立即到寒冷處，以免引發眼壓波動。

4.有眼痛、畏光流淚甚至有頭痛、噁心等症狀時，一定要及時就醫。

5.青光眼患者應做到生活起居有規律，少食刺激性食物，不要大量飲濃茶或咖啡，以防眼壓升高。

6.青光眼患者不在黑暗處久留，防止瞳孔擴大，引起眼壓升高。

目的 探討外傷性青光眼的病因及治療方法。 方法 對52例52眼外傷性青光眼患者的病因及治療進行分析。 結果 隨訪1～4年，52例眼外傷患者中，視力恢復到0.3以上的37例（71.15%），眼壓控制在21mmHg以下的49例（94.23%）。 結論 引起外傷性青光眼的原因是多方面的，對不同的病因採取不同的治療方法，控制眼壓，挽救視力。

由各種眼外傷引起的繼發性青光眼是臨牀最常見的併發症之一，病因複雜，治療棘手。我科於2001年6月～2004年12月共收治眼外傷後繼發性青光眼52例52眼，現報告如下。

1.1 一般資料 本組52例均為單眼發病，男38例（73.08%），女14例（26.92%），年齡5～76歲;其中20歲以下8例，60歲以上4例，平均31.43歲。外傷後視力為光感～0.4，眼外傷原因:眼鈍挫傷42例，眼穿孔傷8例，化學傷2例。

1.2 青光眼診斷標準 眼壓持續>21mmHg者診斷為青光眼。

1.3 引起外傷性青光眼的原因 （1）眼內出血:其中前房出血24例（46.15%），前房出血伴玻璃體出血1例（1.92%），在外傷後1～10天發生青光眼;（2）晶狀體源性:晶狀體脱位或半脱位8例（15.38%），眼外傷後1天～6個月發生青光眼。外傷性白內障5例（9.61%），眼外傷後5～10天發生青光眼;（3）房角損失或破壞:房角挫傷及房角後退10例（19.23%），外傷後7～15天發生青光眼，因化學燒傷而破壞房角結構2例（3.84%）;（4）其他:穿孔傷後虹膜前粘連或後粘連3例（5.76%）。

1.4 治療 外傷性青光眼合併有眼內出血者，囑半卧位，雙眼遮蓋休息，局部用0.5%噻嗎心安眼液、0.5%可的松眼液、抗生素眼液滴眼，視眼壓的高低可口服或靜脈滴注降眼壓藥物，也可用一些止血或促進出血吸收的藥物，必要時可加用皮質類固醇類藥物。對於出血量較大，眼壓持續不降、經藥物治療效果不佳者，以及繼發性出血者可行前房沖洗，以防止角膜血染等其他併發症的發生。晶狀體源性引起青光眼中有2例經藥物治療後眼壓控制好轉，其餘的經藥物降壓後行晶狀體摘除聯合小梁切除術以及前部玻璃體切除術。晶狀體全脱位患者因併發症多而且眼壓不易控制應及早手術，晶狀體不全脱位者可先行保守治療，視眼壓情況而決定是否手術。因化學燒傷而引起的繼發性青光眼，一般應先用藥物治療，無效時可考慮抗青光眼手術，但預後往往較差。

外傷性青光眼對視力的損傷多較嚴重。所有病例隨訪1～4年，52例中有4例（7.69%）最後視力僅存光感;有11例（21.15%）雖經治療有所好轉但視力仍<0.3;>0.3者有37例（71.15%）。經治療後眼壓控制在21mmHg以下者49例（94.23%），3例眼壓仍然較高，有1例行眼球摘除術。

眼球受到創傷以後引起的眼壓升高，稱為外傷性青光眼〔1〕。眼外傷包括眼部鈍挫傷、眼球穿通傷以及化學性燒傷等。這類青光眼有的可於傷後即刻發生，它與滲透性血管反應和眼內的前列腺素釋放有關。另一種則可發生於外傷的後期，這種青光眼可以表現為開角型（房角後退、滲出物阻塞房角），也可表現為閉角型青光眼（瞳孔阻滯、房角粘連等）。眼球受鈍挫傷後可以造成一系列眼部組織的損傷，包括前房出血、虹膜根部的離斷、虹膜括約肌撕裂、睫狀體分離、小梁撕傷、炎症、懸韌帶破裂、晶狀體半脱位、眼內出血及視網膜脱落等，上述各種損傷均可能導致眼壓升高。

眼外傷引起的青光眼往往有多種原因並存，單純前房出血引起的青光眼早期可由於血凝塊堵塞小梁網而致，後期往往是周邊前粘連的結果。玻璃體內的出血引起的青光眼可由於出血碎屑、溶解的紅細胞、血紅蛋白以及含有血紅蛋白的巨噬細胞阻塞小梁網間隙而引起溶血性青光眼，以及由於出血過久紅細胞變性為“血影細胞”而引起的血影細胞性青光眼所致。挫傷性晶狀體脱位引起的青光眼的原因，主要由晶狀體脱位、玻璃體疝形成導致瞳孔阻滯及虹膜周邊前粘連所致。其次，由挫傷直接損失房角;再由晶狀體溶解、血影細胞等引起。多種原因可同時存在。眼球穿通傷主要是因為晶狀體皮質外溢，皮質直接堵於房角中或有虹膜前粘連、房角粘連或併發葡萄膜炎所引起的一些改變而造成房水循環障礙而引起。化學性燒傷可侵入組織深層，破壞眼組織引起小梁網粘連，房角結締組織增生而導致眼壓升高。

外傷性青光眼的治療，應根據不同的病因和情況來決定，藥物治療控制眼壓後，有些患者仍需要選擇手術治療，對無法控制眼壓者，應儘快手術〔2〕，並根據具體情況，制定合理的手術方案。對於眼外傷引起的前房出血早期一般不主張打開前房沖洗，因為手術可使原不完整的血-房水屏障破壞更加嚴重，並使纖維素樣滲出增加，在經過3～5天的藥物治療後積血仍無吸收好轉，或有角膜血染早期表現者，以及遲發性或複發性前房出血、血影細胞性青光眼可考慮手術沖洗祛除積血。對於穿通傷引起的外傷性白內障繼發青光眼患者，以及晶狀體脱位於前房或嵌頓於瞳孔者、晶狀體半脱位對視力影響嚴重者，如無前房角粘連或後退，可行晶狀體摘除術;如伴有前房角損傷或前房角粘連，可聯合小梁切除術;對於晶狀體半脱位伴有玻璃體疝形成者，可聯合前部玻璃體切除術，對晶狀體全脱位於玻璃體腔，可行後部玻璃體切除加晶狀體摘除術。一般不主張同期植入人工晶體〔3〕，可選擇二期人工晶體植入術。影響手術後視力的因素很多，除了與手術方式有關外，與合併有眼球其他部位的損傷有很大關係，而術後併發症也是影響術後視力恢復的一個重要因素。