坏死

[huài sǐ]

以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡

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坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死可因致病因素较强而直接导致，但大多数由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。炎症时，坏死细胞及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶．可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解，因此坏死常同时累及多个细胞。^[1-2]

中文名: 坏死
外文名: necrosis

基本表现: 细胞肿胀、胞器崩解、蛋白质变性
主要分类: 凝固性坏死、液化性坏死等

定义

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以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死（necrosis）。^[1]^[3]

形态学表现

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细胞核

细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：

①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；

②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；

③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。

细胞浆

细胞浆嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失。

间质

在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。^[1-2]

结果

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溶解吸收

较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。

分离排出

较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道（sinus）。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管（fistula）。

机化

坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化（organization）。

包绕与钙化

坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包绕（encapsulation）。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。^[1-2]

影响

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坏死细胞及周同渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶．可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解，因此坏死常同时累及多个细胞，并造成组织的炎症，进而引发更严重的后果。^[1-2]

坏死对机体的影响与下列因素有关：

（1）坏死细胞的生理重要性，例如心、脑组织的坏死后果严重；

（2）坏死细胞的数量，如广泛的肝细胞坏死可致机体死亡；

（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况，如肝、皮肤等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复；

（4）坏死器官的储备代偿能力，如肾、肺等成对器官，储备代谢能力较强。^[1-2]

与凋亡的区别

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区别点	坏死	凋亡
起因	病理性变化或剧烈损伤	生理性或病理性
范围	大片组织或成群细胞	单个散在细胞
细胞膜	破损	保持完整，一直到形成凋亡小体
染色质	呈絮状	凝聚在核膜下呈半月状
细胞器	肿胀、内质网崩解	无明显变化
细胞体积	肿胀变大	固缩变小
凋亡小体	无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬	有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬
基因组DNA	随机降解，电泳图谱呈涂抹状	有控降解，电泳图谱呈梯状条带
蛋白质合成	无	有
调节过程	被动进行	受基因调控
炎症反应	有，释放内容物	无，不释放细胞内容物